据估计，约有700万美国人患有阿尔兹海默症或类似的痴呆症，但目前尚无能够阻止或逆转该疾病及其伴随的记忆丧失的治愈方法或治疗手段。
然而，位于拉霍亚的加州大学圣地亚哥分校(UCSD)的研究人员表示，他们最近对一种蛋白质有了新的认识，这种蛋白质可能成为决定阿尔兹海默症样脑部变化是否会导致记忆丧失的潜在分子"开关"。UCSD表示，破解这种自然抵抗力可能为早期检测和在症状出现前预防记忆丧失提供新策略。
"这是一个重大发现；我们非常兴奋，"该研究的共同资深作者、该校医学教授苏希尔·马哈塔(Sushil Mahata)表示。
马哈塔已研究嗜铬粒蛋白A(Chromogranin A，简称CgA)超过三十年，见证了其研究如何对从高血压到长寿等各方面产生影响。
2005年，他正在进行一项研究，探讨这种蛋白质如何影响高血压，以及小鼠在不同蛋白质水平下能以高血压状态存活多长时间。进一步探索后，马哈塔开始研究CgA水平是否对大脑有影响，特别是对记忆和与记忆相关的疾病。
他表示，最近在小鼠研究中发现，移除CgA可以保护小鼠免受阿尔兹海默症相关损伤。这种保护效果在雌性小鼠中更为显著。
"我们发现，当从小鼠体内移除该蛋白质后，它们没有出现痴呆或记忆丧失，"马哈塔说。"小鼠的记忆完全正常。"
然而，由于可用于测试的研究对象只能是已故者的脑细胞，因此在人类身上确认这一点更具挑战性。
使用UCSD儿科和计算机科学副教授、该研究共同资深作者德巴希斯·萨胡(Debashis Sahoo)开发的先进人工智能框架，研究团队识别出与疾病进展和保护相关的跨多个独立数据集的一致分子模式。
研究结果导致发现了与CgA一起影响记忆的肽。马哈塔表示，一种肽可以"过度表达"认知能力下降，而另一种肽可以减少记忆丧失的表达，以此"寻找定义阿尔兹海默症的线索"。
"当我们用这种'有益'肽治疗[小鼠]时，不会出现痴呆，"他说。"如果你给予这种肽[疗法]，疾病永远不会发展。"
马哈塔补充道："通过这些发现，我们可以识别出易患阿尔兹海默症的人群，给他们这种肽，他们就不会患上这种疾病。"
"我们不是用我们的模型治疗阿尔兹海默症；我们正在寻找预防它的方法。这改变了处理阿尔兹海默症的整体轨迹。"
马哈塔表示，基于小鼠研究，这种治疗方法"非常安全"，他指出自己在非常高的剂量水平下进行了测试，没有一只小鼠死亡。
"我们仍在尝试观察这将在人类身上如何[表现]，"他说。"无法操控人类大脑，所以我们正在用不同肽操控小鼠模型。"
尽管马哈塔表示需要进一步研究和资金来推进这项工作，但该研究引入了一个强大的计算和实验框架，可以加速发现其他阿尔兹海默症预防疗法。
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