人体内存在一个24小时的节律，被称为昼夜节律，它默默协调着我们的睡眠、清醒、进食和恢复时间。这个内部计时系统有助于保持器官和激素同步运作。
当昼夜节律受到干扰时，影响可能远超睡眠问题本身，越来越多的证据表明这会对长期大脑健康产生深远影响。
一项2025年对2000多名平均年龄79岁人群开展的大型研究发现，昼夜节律稳定者患痴呆症的风险几乎降低50%。昼夜节律调控着包括睡眠时间、激素释放、心率和体温在内的日常生理过程。
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在为期三年的随访中，使用心率监测器测量发现，昼夜节律不规律的参与者中有7%发展为痴呆症，而节律稳定者中这一比例仅为10%。
昼夜节律紊乱通常与睡眠障碍相关。数十年来，医学界一直怀疑睡眠问题会同时促进痴呆症和心脏病发展，这两种疾病共享多种基础风险因素。
在2025年的研究中，分析已纳入与睡眠中断密切相关的不良心脏健康状况和高血压因素，但未考虑睡眠呼吸暂停的影响。
睡眠呼吸暂停是一种常见疾病，患者在睡眠中呼吸会反复停止和恢复，导致大脑供氧减少并升高血压。其与痴呆症的关联仍存争议，主要因该病症在已存在肥胖、糖尿病、吸烟和酗酒等已知痴呆风险因素的人群中更为普遍。
这种重叠现象使得难以确定睡眠呼吸暂停本身是否增加痴呆风险，还是仅反映了更广泛的代谢和心血管脆弱性。
该综述指出，解决因睡眠紊乱导致疲劳而引发的身体活动不足可能是有前景的干预方向。增加运动量既能减少肥胖，又能改善睡眠质量并支持脑细胞健康，有望通过多重途径同步降低痴呆风险。
其他理论也可解释昼夜节律紊乱与痴呆症的关联。其一涉及免疫系统——它受昼夜节律和睡眠共同调节，并在心脏病和神经退行性疾病中发挥作用。
另一理论认为，睡眠通过一个在睡眠期间更活跃的废物清除系统，帮助大脑清除包括阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块在内的有毒蛋白质。
尽管这种清除假说广受关注，但证据仍不一致。部分动物研究（包括小鼠实验）显示睡眠期间毒素清除效率反而降低。解读动物研究需谨慎，因小鼠睡眠模式与人类差异显著，尤其在老年阶段。
《柳叶刀》痴呆症预防委员会最新报告指出，睡眠时间过长或过短不太可能是痴呆症的独立风险因素。主要依据是现实世界中睡眠中断的证据未能明确显示睡眠时长是风险的主要驱动因素。
尽管轮班工作与痴呆风险升高相关，但研究并未一致表明夜班工人风险高于日班工人。若仅由睡眠中断导致，夜班理应具有更高风险。
这表明昼夜节律紊乱的影响可能独立于睡眠时长。但轮班工作常伴随不健康生活方式，包括饮食质量差、吸烟、饮酒和运动不规律。
慢性压力、生活无规律、激素失调、血压升高、休闲机会减少及社会孤立等现象也多见于轮班工作者。这些因素各自独立地与痴呆症、心脏病和睡眠障碍相关，使得难以单独评估昼夜节律紊乱的影响。
《柳叶刀》作者还指出，若淀粉样蛋白清除确实发生在人类大脑中，很可能集中于睡眠前两小时——即深度睡眠最显著的阶段。即使总睡眠时间不足七小时，深度睡眠通常仍能保持。
因此，他们推测碎片化睡眠和生物节律紊乱可能是痴呆相关脑变的早期表现而非原因。有毒斑块可能在记忆问题显现前多年就已在调控睡眠-清醒周期的脑区积累。
那么痴呆预防中是否应降低睡眠优先级？《柳叶刀》明确建议不应限制睡眠。
当纳入更全面数据后，长睡眠（定义为超八小时）与痴呆风险的关联证据不再成立。
近期一项临床试验测试了整合多种方法的个性化方案，包括光照调节、睡眠规划、日间活动安排及照护者支持，用于改善痴呆患者睡眠。八个月后，干预组睡眠虽有改善，但常规护理组同样取得进步。
整体效果仅为轻度至中度，且未改善痴呆相关行为或整体健康状况。这些方法可能通过建立规律作息使照护者受益，但对痴呆患者本身的改善效果有限。
急性和慢性睡眠剥夺，特别是深度睡眠和REM睡眠缺失，均会损害记忆功能。长期恢复性睡眠中断是否会增加晚年痴呆风险，以及治疗睡眠问题能否预防痴呆，目前仍不确定。
鉴于改善睡眠常被视为潜在预防策略，治疗失眠的药物也需审慎评估。苯二氮卓类等镇静药物已被证实与痴呆风险升高、日间嗜睡及跌倒事故相关。褪黑激素虽被广泛使用，但改善成人睡眠的效果尚未得到一致证实。
不过，现有证据支持若干有效方法可改善睡眠并维持健康昼夜节律。
每日约30分钟的规律中等强度运动，特别是户外活动且在中午前完成，是最有效的方法之一。额外获益在于，体育活动也是预防心脏病和痴呆症最强有力的保护因素。
因此，请裹紧外衣，立即出门散步吧。
Eef Hogervorst，拉夫堡大学生物心理学教授
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