澳大利亚莫纳什大学研究人员在实验室实验中发现，一种将铜输送到大脑的药物显著减少了有毒的阿尔茨海默病蛋白，并改善了长期空间记忆。
发表在《ACS化学神经科学》期刊上的研究表明，Cu(ATSM)化合物修复了血脑屏障上重要的废物清除泵——为针对神经血管功能障碍（全球主要死亡原因之一）的治疗开辟了潜在的新途径。
阿尔茨海默病是由称为β-淀粉样蛋白的有毒蛋白积聚引起的。正常情况下，大脑通过血脑屏障将这些蛋白冲入血液。在阿尔茨海默病中，负责这项工作的泵（称为P-糖蛋白(P-gp)）显著减弱，堵塞了"排水管"，将有毒蛋白困在大脑中。
首席作者Jae Pyun博士（来自莫纳什药学院药物递送、处置和动力学主题的研究人员）表示，该治疗成功地让大脑血管参与降低有毒蛋白水平，从而产生行为益处。
Pyun博士说："这是首个研究表明Cu(ATSM)可以在阿尔茨海默病模型中将P-gp清除泵的数量增加24.1%，有效地将血脑屏障的修复与有毒蛋白减少和认知功能改善联系起来。"
"通过改善这些泵，大脑终于可以清除被困住的废物。经过56天的治疗，该药物将有毒的β-淀粉样蛋白减少了42%，并将空间学习能力提高了近44%。"
资深作者Joseph Nicolazzo教授（莫纳什药学院药物候选优化中心主任）表示，该化合物具有迅速过渡到人类临床的潜力，因为它已经针对其他疾病进行了安全评估。
Nicolazzo教授说："Cu(ATSM)是一种具有抗炎和神经保护特性的铜化合物，已经进入帕金森病和ALS等疾病的临床测试阶段。"
"因为减少淀粉样蛋白负担在临床上已被证明能改善功能结果，这些临床前结果强烈支持在早期症状性阿尔茨海默病中测试该药物的合理性。"
虽然该化合物减少了淀粉样蛋白积聚，但研究人员仍在绘制蛋白质离开大脑的确切生物途径。除了修复血脑屏障外，研究人员怀疑铜治疗可能增强大脑自身的免疫细胞（称为小胶质细胞）来消耗和降解有毒斑块。
未来的研究将集中在追踪精确的清除机制，以了解蛋白质如何从大脑进入血液。目前的发现为探索像Cu(ATSM)这样的生物金属疗法来对抗阿尔茨海默病的血管功能障碍和记忆丧失奠定了坚实基础。
阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症是一个日益严重的全球健康问题，最近成为澳大利亚的主要死因，超过了冠心病。随着死亡率继续上升和人口老龄化，找到有效治疗来阻止认知能力下降至关重要。
参考文献：Pyun J, Noor A, Runwal P, et al. Cu(ATSM) restores blood–brain barrier abundance of P-glycoprotein and improves cognitive function in the APP/PS1 mouse model of Alzheimer's disease. ACS Chem Neurosci. 2026:acschemneuro.6c00252. doi: 10.1021/acschemneuro.6c00252
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