在城市急诊科，有三个人因胸痛前来就诊。第一位是Anish，一位54岁的男性，有高血压、高脂血症病史，以及25包年的吸烟史。他主诉呼吸急促，以及一种挤压性的、胸骨后疼痛，放射至颈部、下颌和左臂。他反复出现这些症状，但只有在骑自行车至少20分钟后才会发作，休息后即可缓解。检查显示心电图正常，肌钙蛋白水平正常。接下来是Erica，一位66岁的女性，有糖尿病史，主诉突发呼吸急促、疲劳和头晕，但无胸痛。心电图显示ST段压低，肌钙蛋白水平升高。最后是Tyrion，一位45岁的男性，有高血压、糖尿病和高脂血症病史。他主诉静息时上腹部疼痛、呼吸急促、出汗和头晕，持续30分钟。他的血压为80/60，心率为45次/分钟。心电图显示II、III和aVF导联ST段抬高。
这三个人都患有冠状动脉疾病，其定义为心肌需氧量与冠状动脉供氧量之间的失衡。心脏供氧减少被定义为心肌缺血，这会导致心肌收缩能力严重降低。如果这种情况持续，可能会进展为心肌梗死，即心肌细胞死亡。冠状动脉疾病通常由冠状动脉粥样硬化引起。动脉粥样硬化的危险因素可分为不可改变的因素，包括年龄（男性大于45岁，女性大于55岁）和冠状动脉疾病家族史；以及可改变的因素，如脂质异常（包括LDL升高或HDL水平降低）、高血压、糖尿病和吸烟。冠状动脉疾病有多种表现形式，包括稳定型心绞痛、变异型心绞痛、急性冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死或NSTEMI、ST段抬高型心肌梗死或STEMI）、慢性缺血性心脏病和心源性猝死。
除了动脉粥样硬化，冠状动脉疾病还有其他不太常见的病因，如冠状动脉栓塞、血管炎和血管痉挛。在冠状动脉栓塞中，来自其他部位的血栓碎片脱落并进入冠状动脉，导致闭塞。冠状动脉栓塞的危险因素包括心房颤动、感染性心内膜炎、左心房或左心室血栓，或接受心导管检查的患者。至于血管炎，对于年轻儿童，冠状动脉疾病应考虑川崎病，这是一种中型血管炎，典型表现为冠状动脉瘤。此外，其他血管炎如结节性多动脉炎也可导致冠状动脉疾病。冠状动脉血管痉挛，即动脉周围的平滑肌极度收缩，也可能减少血流并导致冠状动脉疾病。另一个原因是主动脉瓣狭窄。因为左右冠状动脉主干起源于主动脉根部，所以在主动脉瓣狭窄时，进入主动脉和冠状动脉的血流量不足，导致心肌缺血。此外，任何导致向心性心室肥厚的原因，如主动脉瓣狭窄、高血压或肥厚型心肌病，也可能导致冠状动脉疾病，因为需要供应的心肌更多了。
现在让我们看看冠状动脉疾病的表现，从稳定型心绞痛开始！它继发于心肌缺血，由固定的动脉粥样硬化斑块阻塞超过75%的冠状动脉管腔引起。这里要记住的关键是，这会导致可逆的细胞损伤。而梗死，则是不可逆的细胞损伤或细胞死亡。稳定型心绞痛表现为一种深部的、定位不清的、挤压性的、压榨性的或窒息性的胸骨后疼痛，可能放射至手臂、下颌或颈部。它通常伴有其他症状，如呼吸急促、恶心、呕吐、出汗、疲劳或头晕。一个高价值的考点是，这种胸痛在任何增加心肌需氧量的活动（如体力活动或情绪压力）中都会重复出现，并在休息或舌下含服硝酸甘油后5分钟内缓解。“稳定”一词指的是动脉粥样硬化斑块本身，它尚未破裂，结构稳定。有时，在稳定型心绞痛中，动脉粥样硬化斑块可能导致冠状动脉近乎完全闭塞，但患者可能不会发生梗死。这是因为动脉粥样硬化斑块生长缓慢，给心脏提供了发展侧支循环的时间，以供应低灌注区域。
稳定型心绞痛的心电图在静息时通常正常，但在负荷测试中可能变得异常，负荷测试用于测量心脏在受控临床环境中对外部压力的反应能力。压力反应由运动或药物刺激（如双嘧达莫）诱导。当给稳定型心绞痛患者使用双嘧达莫等血管扩张药物时，可能会发生冠状动脉窃血综合征。这是因为除了阻塞的动脉外，所有冠状动脉都扩张了——因为阻塞部位远端的冠状动脉已经最大程度扩张。最终结果是，血液从缺血心肌被分流或“窃取”到非缺血区域，进一步加重了缺血。这表现为心电图上ST段压低。
然而，一个高价值的考点是，心脏生物标志物如肌钙蛋白水平始终正常，因为存在缺血，但没有梗死。一种心绞痛的变体称为变异型心绞痛或Prinzmetal心绞痛。这里，没有动脉粥样硬化斑块阻塞管腔，而是冠状动脉发生血管痉挛，导致管腔狭窄。患者通常在静息时出现心绞痛，诱因包括吸烟、可卡因、酒精和曲普坦类药物。例如，考试可能会告诉你一个患者有偏头痛病史，而舒马普坦等曲普坦类药物是偏头痛的治疗选择之一。由于透壁性缺血，24小时心电图（Holter监测器）典型表现为ST段一过性抬高，但肌钙蛋白水平正常，因为同样没有梗死。为辅助诊断，可给予低剂量血管收缩药物麦角新碱以诱发血管痉挛，导致一过性ST段抬高。治疗包括钙通道阻滞剂和硝酸甘油，它们能放松血管平滑肌，并停止诱因。
在稳定型心绞痛中，动脉粥样硬化斑块是固定的且未破裂。但当动脉粥样硬化斑块被破坏时，就出现了接下来三种疾病：不稳定型心绞痛、NSTEMI和STEMI。这三种疾病被统称为急性冠脉综合征（ACS）。急性冠脉综合征通常表现为突发的新发心绞痛，或现有稳定型心绞痛严重程度增加。这可能表现为发作频率或强度的增加，比以前更少的活动即可诱发，或静息时出现症状。但有时，也存在非典型表现。老年人、女性和糖尿病患者可能没有胸痛，而是出现呼吸急促、疲劳和头晕等模糊症状。斑块由纤维帽和坏死脂质核心组成，其成分决定了破裂风险。这里的高价值概念是：薄的纤维帽和丰富的脂质核心意味着斑块有高破裂风险。当斑块破裂时，下方的胶原蛋白暴露，血小板迅速聚集，形成血栓。
在不稳定型心绞痛中，动脉粥样硬化斑块破裂，导致冠状动脉近乎完全但非完全闭塞。心电图显示ST段压低或T波倒置，但肌钙蛋白水平正常，因为没有心肌细胞坏死。
但如果肌钙蛋白水平升高，则称为NSTEMI，表示心内膜下梗死，也称为心内膜下梗死。梗死发生在这里，是因为冠状动脉走行于心外膜，即心脏壁的外三分之一。因此，这是离血液供应最远的区域。我们称之为NSTEMI的原因是在心电图上，心内膜下梗死表现为ST段压低或T波倒置等变化，但从不出现ST段抬高。如果出现ST段抬高，则是STEMI，发生在血栓完全闭塞100%管腔时。ST段抬高表示急性透壁性梗死，即累及整个室壁。STEMI中肌钙蛋白水平也升高，但心电图上ST段抬高能立即确诊。
我们之所以讨论肌钙蛋白（有两种类型：肌钙蛋白I和T），是因为它们与CK-MB（肌酸激酶M和B亚基的组合）一起构成关键的心脏生物标志物。当心肌细胞发生不可逆损伤时，其细胞膜受损，这些内部的蛋白质和酶会释放进入血液。肌钙蛋白I和T水平在梗死发生后2-4小时内可升高，通常在48小时左右达到峰值，但会持续升高7-10天。CK-MB在梗死发生后2-4小时开始升高，约24小时达到峰值，48小时后恢复正常。由于CK-MB恢复正常更快，它可用于诊断再梗死，即在48小时后但肌钙蛋白水平恢复正常之前发生的第二次梗死。但要注意，与肌钙蛋白不同，CK-MB对心脏损伤并非特异，在骨骼肌损伤（如创伤、剧烈运动、肌病）的情况下也可能升高。
在考试中，你可能会被要求根据心电图定位梗死区域和相关血管。这可以通过定位哪些导联有ST段抬高来实现：V1和V2导联受累提示前间壁心肌梗死，意味着左前降支（LAD）受累。V3、V4导联受累提示前尖部心肌梗死，意味着LAD的远端部分受累。V5、V6导联受累提示前侧壁心肌梗死，累及LAD或左回旋支。侧壁心肌梗死累及I和aVL导联，左回旋支闭塞。下壁心肌梗死累及II、III和aVF导联，罪犯血管是右冠状动脉。下壁心肌梗死非常高发，因为它可能表现为上腹部疼痛而非胸痛。右冠状动脉闭塞也可能导致右心室梗死，但需要获取右侧导联才能看到。最后，当V1至V3导联出现ST段压低伴有高大R波时，可能是后壁心肌梗死，累及后降支。因此，在这种情况下必须获取后壁导联V7-V9。
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