消化道拥有超过1亿个神经元，因此在包括古希腊、日本、中国和印度在内的众多文化中，肠道通常被称为“第二大脑”，它将消化功能与身心健康联系起来。
现在，埃默里大学的一项新研究解释了肠脑连接，表明来自肠道的活细菌可以直接进入大脑，这对神经健康具有潜在意义。
这项于3月发表在《PLOS Biology》上的研究，利用小鼠模型证实了来自失衡肠道微生物组的活细菌可以通过迷走神经进入大脑。迷走神经负责心率和呼吸等关键功能，它将脑干与心脏、肺部以及包括胃、肠、肝脏等在内的主要腹部器官连接起来。
“这项研究最大的转化意义之一在于，它表明神经系统疾病的发展可能始于肠道。”该研究的联合首席研究员David Weiss博士表示。
“这可能会将针对脑部疾病新干预措施的焦点转移到肠道，将其作为治疗的新靶点。这种靶点的潜在解剖学转移，可能对神经系统疾病患者从治疗中获益的方式产生难以置信的影响。”Weiss补充道。他是微生物学家，也是埃默里大学医学院的教授。
在这项研究中，一组无菌小鼠连续9天摄入“Paigen饮食”（类似于西方饮食，含有45%的碳水化合物和35%的脂肪）。已知此类饮食在人体中会导致肠道通透性增加或“肠漏”，使化合物能够逃离肠道。
研究人员观察到，小鼠肠道微生物组发生的相应变化与肠道屏障通透性增加（即渗漏）有关，这使得活细菌能够直接从肠道通过迷走神经迁移到大脑，而在血液或其他器官中未检测到任何数量的细菌。
为了强化这一概念，研究人员对这些小鼠施用了三天抗生素，杀死了许多肠道微生物。然后，小鼠摄入了一种工程改造的细菌，即带有DNA条码的阴沟肠杆菌，其DNA序列在自然界中通常不存在于这些细菌中。当这些小鼠也摄入高脂肪饮食时，后来在小鼠的迷走神经和大脑中检测到了这种带有特定条码的菌株。
该研究还强调，采用了严格的方法来防止交叉污染，并且大脑中的细菌载量很低，只有数百个，从而排除了败血症或脑膜炎的可能性。
研究人员还在帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病的小鼠模型大脑中发现了低水平的细菌，这可能解释了这些疾病在人体中是如何启动的。
“这项研究凸显了进一步研究饮食变化如何对人类行为和神经系统健康产生巨大影响的必要性。”该研究的联合首席研究员、埃默里大学医学、微生物学和免疫学教授Arash Grakoui博士表示。
Grakoui还指出，将这些小鼠恢复为正常饮食，可通过降低肠道通透性来限制大脑中的细菌负荷，这表明高脂肪饮食对细菌进入大脑的影响是可逆的。
来源：埃默里健康科学 (Emory Health Sciences)
期刊参考文献：Thapa, M., et al. (2026) Translocation of bacteria from the gut to the brain in mice. PLOS Biology. DOI: 10.1371/journal.pbio.3003652.
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