周四，4月9日（HealthDay新闻）——美国科学家表示，他们已成功引导人类胚胎干细胞生成可能用于修复多发性硬化症所损伤神经的细胞。
研究人员推动干细胞生长成为神经系统关键支持细胞，称为少突胶质细胞，据周四发布的报告称。
少突胶质细胞产生包围神经纤维的髓鞘，如同电线的绝缘层。专家表示，这一发现代表了基于胚胎干细胞疗法的重要进展，特别针对多发性硬化症等髓鞘形成障碍的细胞疗法。至少，这些发现将促成疾病病理的实验室模型建立。
"他们确实为将这些细胞应用于治疗奠定了基础，"国家多发性硬化症学会全资子公司Fast Forward的执行董事蒂莫西·科茨伊表示，该学会部分资助了这项研究。
然而，他同时补充道："这向我表明，不应假设在小鼠细胞上可行的方法在人类细胞中也会有相同效果，这一点至关重要。"
这项研究发表在《发育》杂志5月刊上。
该研究的核心是一个基本问题：小鼠和人类之间有何区别？
这并不像听起来那么简单。由于人类实验在道德和法律上都被禁止，研究人员通常使用小鼠等模式生物作为人类发展的替代品。基本假设是这些生物与我们具有根本相同的生物学特性。但有时，这种假设被证明是错误的。
多年来，使用小鼠胚胎干细胞的研究人员发现，若在细胞培养基中添加两种蛋白质之一（FGF2或SHH），就能可靠地诱导这些细胞转化为少突胶质细胞。人类应用前景明显：胚胎干细胞衍生的少突胶质细胞可直接用于多发性硬化症及相关疾病的细胞治疗，或作为研究工具。
然而，当威斯康星大学麦迪逊分校研究少突胶质细胞和髓鞘形成近25年的苏春·张博士尝试将啮齿动物中精心研究的培养条件应用于人类细胞时，少突胶质细胞未能生成。
"当我们用FGF2（以及另一种称为PDGF的因子）扩增这些[啮齿动物]祖细胞时，它们会转化为少突胶质细胞，"张博士解释道。"但我们发现，以相同方式处理人类祖细胞时，这一过程被阻断了。"
通过详细分析人类胚胎干细胞分化为神经干细胞、神经祖细胞、前少突胶质细胞，最终成为成熟少突胶质细胞过程中的分子事件，张博士及其团队确定了差异来源：虽然人类和啮齿动物使用相同的调控机制和分子（包括FGF2和SHH），但FGF2在两种物种中的作用截然不同。
在小鼠中，FGF2促进少突胶质细胞成熟；而在人类中，它抑制这一过程。
"这一发现科学意义重大，"张博士表示，"因为即使转录网络基本相同，它们却对同一因子产生相反反应。这非常不寻常。"
一旦理解了这一关键事实，研究人员就能调整实验，使人类胚胎干细胞成功生成少突胶质细胞。
科茨伊指出，这项研究"强化了在将细胞用于人体实验前，深入理解人类细胞基础生物学的绝对重要性。"
迈阿密大学米勒医学院神经学教授威廉·谢雷马塔博士在其临床实践中接触众多多发性硬化症患者，他认为该研究"是由真正专业团队精心完成的杰出工作，因此关于FGF2不能促进前少突胶质细胞成熟的结论是可信的。这是首篇明确提出这一观点的论文。"
然而，谢雷马塔博士质疑该报告的治疗意义，认为基于"自体干细胞"（成体干细胞）的疗法更可能取得临床成果。
科茨伊则强调这些发现对推动多发性硬化症临床应用"绝对关键"，无论是通过注射成熟少突胶质细胞还是原始前体细胞，因为它使研究人员既能大量培养这些细胞，又能从分子层面定义这一过程。
"这开始为设想创造治疗所需的大量干细胞能力奠定基础，"他说。
（由Medline Plus提供）
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