研究亮点
- 健康寿命时钟与炎症的关联强度显著超过寿命时钟
- 干扰素相关炎症蛋白是表观遗传年龄加速的直接因果驱动因素
- 干扰素信号通路可作为抗衰老疗法的潜在干预靶点
研究摘要
慢性系统性炎症和DNA甲基化变化是衰老过程中的两大主要生物学特征，然而它们之间的相互作用机制尚未被充分阐明。本研究调查了在四个不同年龄范围和健康状况的独立人群队列中，循环炎症蛋白质组与通过DNA甲基化评估的表观遗传年龄加速之间的关系。
研究结果显示，已知能够预测人类健康寿命（即无重大疾病生存期）的表观遗传年龄评分（GrimAge和PhenoAge）与年龄相关炎症蛋白、身体虚弱状态以及多种慢性疾病共存（多病共存）的关联性，明显强于与预期总寿命相关的表观遗传年龄评分（Horvath和Hannum）。通过孟德尔随机化分析，研究团队进一步证实，与干扰素信号通路相关的关键炎症细胞因子（包括CXCL9、CXCL10、CCL11和IL-18）的血液浓度随年龄增长而显著升高，并且是导致表观遗传年龄加速和多种年龄相关疾病的直接因果驱动因素。
此外，研究还发现，随着年龄增长，免疫细胞对微生物刺激的反应能力出现明显下降，细胞因子产生能力发生失调。这些发现共同表明，干扰素信号通路在生物衰老过程中扮演着关键角色，可能成为开发新型抗衰老干预措施的重要靶点。这一研究成果为未来开发能够延长人类健康寿命、减少老年多病共存现象的疗法提供了重要的理论基础和新思路。
研究关键词
生物衰老、炎症老化、表观遗传年龄加速、免疫衰老、虚弱、多病共存
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