认知衰退是新冠后综合征的常见症状之一，但其潜在机制尚未被完全理解。本研究旨在探讨新冠轻症患者在出现持续主观认知衰退时，通过联合使用FDG-PET（氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描）和EEG（脑电图）分析，研究其脑代谢与神经生理变化模式之间的关系。
研究对象包括28名新冠后认知衰退患者，他们在意大利的里雅斯特大学医院接受了全面的临床评估，内容涵盖认知测试、FDG-PET成像以及EEG记录。PET图像以未校正p-voxel < 0.005、FWE校正p-cluster < 0.005、K > 599体素的标准进行统计分析，而EEG频谱功率则与年龄和性别匹配的对照组进行了比较。
结果显示，新冠后患者在双侧额叶、颞叶和顶叶，以及左侧枕叶区域表现出显著的低代谢现象；同时，EEG减缓主要集中在额叶区域，表现为delta波段和theta波段相对功率显著增加，而alpha波段功率在额叶、颞叶和中央区域显著减少。这些发现可能有助于阐明新冠后患者认知衰退的病理生理机制。
尽管新冠急性感染后的数月内，部分个体仍然经历神经、精神和认知症状，并伴有可检测的大脑变化，但新冠后认知衰退的具体机制，尤其是轻症感染后的机制仍存在争议。考虑到涉及细胞因子风暴、血脑屏障破坏、高凝状态、缺氧、GABA能和谷氨酸能传递功能障碍等多种复杂因素，多模态方法或许能够更深入地揭示新冠后持续主观认知衰退的根本原因。
本研究的主要发现是，在出现持续主观认知衰退的新冠轻症患者中，前脑区域发现了显著的低代谢与EEG减缓现象。具体而言，FDG-PET分析显示，双侧额叶、颞叶和顶叶以及左侧枕叶区域存在显著的低代谢簇；EEG分析则显示，额叶、颞叶和中央区域的delta波段和theta波段相对功率显著增加，而alpha波段功率显著减少。
这种低代谢与EEG减缓现象在新冠轻症患者中被观察到，这些患者在急性期无需住院或呼吸支持。类似的现象也在其他研究中得到证实，例如长期新冠患者的额叶、顶叶、枕叶和颞叶均显示出局部低代谢，且低代谢模式在12个月内完全消失。此外，新冠后认知衰退还与前额叶和内侧/下颞叶区域的代谢减少有关，进一步表明前脑区的低代谢与EEG减缓之间的关联性。
值得注意的是，这些发现的神经化学基础可能与神经递质系统紊乱有关，特别是涉及GABA能和谷氨酸能通路。额叶和颞叶皮层的FDG-PET低代谢现象可能反映了突触活动减少，这可能是由于星形胶质细胞功能障碍和谷氨酸摄取能力受损，从而导致兴奋毒性与神经炎症。与此一致，先前对新冠后患者进行的TMS（经颅磁刺激）研究也显示，长间隔皮质内抑制（LICI，由GABAb介导）和皮质内促进（ICF，谷氨酸能作用）减少，表明新冠对突触抑制-兴奋平衡的影响。因此，谷氨酸能失调和伴随的GABA能抑制控制减少可能引发神经功能障碍和代谢压力，这既解释了PET检测到的低代谢（由于兴奋性/抑制性神经元能量需求中断），也说明了EEG减缓（作为网络同步性和丘脑皮质节律紊乱的标志）。
确定的代谢、灌注和神经生理学脑部变化可能有助于阐明新冠后患者认知衰退的病理生理机制。低代谢通常被视为神经元功能障碍的标志，其中脑细胞变得不活跃并消耗较少的葡萄糖。相较之下，与放松清醒和认知处理相关的alpha功率下降，则可能预示着脑活动受到干扰，这种情况常见于早期认知衰退阶段。低代谢和频谱功率变化都是潜在神经元应激或损伤的指标。
本研究的局限性包括样本量适中、单中心设计，以及FDG-PET和EEG评估之间的时间差（在15天内完成）。未来需要纵向影像学研究来确定这些脑部变化是否持续或消退。此外，患者仅通过MoCA测试进行评估，尽管该工具广泛使用，但对细微或特定领域的认知缺陷敏感性有限。更全面的神经心理学评估将提供更细致的认知特征描述，并加强神经影像学、神经生理学发现与认知结果之间的联系。
结论
总之，对于轻度新冠感染后出现持续主观认知衰退的患者，我们在前脑区域发现了同时存在的PET低代谢和EEG减缓模式。FDG-PET分析显示，双侧额叶、颞叶和顶叶，以及左侧枕叶区域存在显著的低代谢簇；EEG分析则显示，额叶、颞叶和中央区域的delta波段和theta波段相对功率显著增加，而alpha波段功率显著减少。这些代谢和神经生理学脑部变化可能有助于阐明新冠后患者认知衰退的病理生理机制。
(全文结束)
