对抗阿尔茨海默病的新希望A new hope in the fight against Alzheimer’s disease

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com新加坡 - 英语2025-12-03 20:53:36 - 阅读时长2分钟 - 742字
新加坡Yale-NUS学院Jan Gruber团队主导的研究在秀丽隐杆线虫模型中证实,代谢障碍(特别是线粒体功能异常)早于β-淀粉样蛋白积累出现,表明代谢问题可能是阿尔茨海默病的病因而非结果;实验显示糖尿病药物二甲双胍能有效修复代谢异常、延长健康寿命,这挑战了传统淀粉样蛋白假说,支持通过干预衰老相关变化(如线粒体损伤)预防该病的新思路,为开发阿尔茨海默病防治策略提供了关键科学依据,相关成果已发表于eLife期刊。
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对抗阿尔茨海默病的新希望

阿尔茨海默病是一种主要影响老年人的严重疾病,是痴呆症最常见的类型,会导致记忆丧失、思维障碍和行为改变。

尽管存在一些缓解症状的治疗方法,但科学家尚未找到治愈方法。因此,全球研究人员正努力探究阿尔茨海默病的成因。

关于阿尔茨海默病发病机制,主要有两种观点。一种流行观点认为,β-淀粉样蛋白在大脑中异常积聚,这种积聚会阻碍脑细胞间的通信。另一种较新观点则聚焦于代谢问题,特别是细胞内称为线粒体的能量工厂功能障碍。当线粒体无法正常工作时,细胞无法产生足够能量维持健康。

新加坡Yale-NUS学院(Yale-NUS College)Jan Gruber领导的一项新研究支持第二种观点。研究团队使用了名为秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的微小生物。尽管体型微小,但这些线虫的细胞系统与人类相似。

研究发现,在这些线虫中,代谢问题先于β-淀粉样蛋白的积聚出现。这表明代谢异常可能是疾病的原因,而不仅仅是结果。

研究的亮点之一是使用了二甲双胍(Metformin)——一种糖尿病患者常用药物。当线虫服用二甲双胍后,其代谢问题得到修复,寿命延长且健康状况改善。这为通过治疗代谢问题来预防或延缓阿尔茨海默病带来了希望。

该研究还提出一个有趣观点:阿尔茨海默病可能并非独立疾病,而是衰老的标志。随着年龄增长,身体和细胞发生变化;若能减缓或修复衰老相关改变(如线粒体损伤),或可预防阿尔茨海默病等疾病。

这一发现是重要进展,表明我们需更深入研究细胞能量产生机制及其对大脑的影响。虽然还需更多研究验证二甲双胍是否对人类有同样效果,但该研究为科学家开辟了新路径。

研究结果发表在科学期刊eLife上。尽管尚未解开阿尔茨海默病之谜,但让我们更接近答案和更佳治疗方法。

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