一项新研究表明，单次低强度脑刺激可能帮助修复阿尔茨海默病造成的神经连接损伤。这项发现为重复经颅磁刺激（rTMS）这种非侵入性疗法如何支持痴呆患者脑功能提供了新见解。
阿尔茨海默病会损害大脑突触——神经细胞的通信节点，这种损害会削弱大脑处理和存储信息的能力，最终导致显著的认知衰退。遗憾的是，现有治疗手段仅能提供有限缓解，尚无治愈方法。
昆士兰大学与塔斯马尼亚大学威基老年痴呆研究中心的研究人员使用基因工程改造的阿尔茨海默病模型小鼠，探索rTMS对突触结构的影响。发表于《神经光子学》的研究表明，rTMS可能暂时增强大脑自我重组能力，为未来治疗带来希望。
"由于突触功能障碍是阿尔茨海默病的核心机制，我们在这项研究中量化了rTMS对阿尔茨海默病小鼠模型突触轴突小结的改变，并与健康小鼠进行比较。"研究通讯作者Barbora Fulopova解释道。
研究团队聚焦于神经元末端称为轴突小结的微小结构，这些结构在突触形成中起关键作用。通过先进的两光子显微镜技术，研究人员监测了活体小鼠体内两种兴奋性突触小结（终端小结TBs和旁突小结EPBs）在八天内的变化。
实验使用携带阿尔茨海默病病理特征（APP/PS1）并表达荧光标记（Thy1-GFP-M）的小鼠品系，使研究人员能够实时观测神经元变化。他们在单次rTMS刺激前后连续数日追踪小结行为。
最初，阿尔茨海默病模型小鼠的突触小结更新率低于健康小鼠，这表明突触可塑性受损。但单次rTMS刺激显著增加了两组小鼠的TB更新率。在阿尔茨海默病模型中，这种更新率恢复到了健康小鼠刺激前的水平。有趣的是，EPBs未受到治疗影响。
刺激后48小时出现最显著效果：健康小鼠TB更新率提高88%，阿尔茨海默病模型则提升213%。但这种效果在第八天时减弱，表明变化具有暂时性但意义重大。
"这是首个证明前突触小结在健康和痴呆神经系统中均对rTMS产生反应的研究。"Fulopova表示，"鉴于突触功能障碍与痴呆认知衰退的关联性，以及rTMS在其他神经退行性疾病中的应用，我们的发现凸显其作为阿尔茨海默病现有管理策略补充疗法的潜力。"
尽管需要更多研究来明确作用机制和优化治疗方案，该研究为rTMS未来纳入阿尔茨海默病靶向治疗提供了可能。通过恢复突触健康，有望改善患者认知能力，提升生活质量。
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