低睾酮本身就可导致多种健康问题，而不良饮食的加入会加剧某些病症。代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）就是一个例子，目前全球约40%的成年男性患有此病，已成为全球性问题。脂肪肝是MASLD的初始阶段，与肥胖、2型糖尿病、睾酮水平降低以及从饮料和加工食品中摄入的高果糖等风险因素相关。然而，这些因素对肝脏的相互关系及联合效应尚未完全明了。
针对睾酮水平降低和高果糖摄入这两个不同因素，农业研究生院的一个研究小组（由研究生Hiroki Takahashi和副教授Naoki Harada领导）开展了一项研究，以观察它们对肝脏的影响。将八周大的雄性小鼠去势或假手术后分为六组：假手术/对照组、假手术/果糖组、假手术/果糖+抗生素组、去势/对照组、去势/果糖组、去势/果糖+抗生素组。对肝细胞、组织、血浆、盲肠有机酸和肠道微生物群样本进行分析，以评估各组之间的效应和差异。
结果显示，去势小鼠摄入果糖后肝脏重量增加，但使用抗生素后减轻。单一因素仅引起肝脏甘油三酯水平的轻微变化，但当两个因素结合时，它们协同促进了肝脏中的脂肪堆积并加重了脂肪肝。此外，去势且摄入果糖的小鼠组出现了肠道微生物群组成改变、肝脏基因表达改变以及盲肠丙酮酸盐水平升高的迹象。
“在检查这一机制时，我们发现肠道微生物群的变化导致肠道内丙酮酸盐水平升高。此外，使用小鼠原代肝细胞的实验表明，丙酮酸盐与果糖协同作用，促进肝细胞中中性脂质的积累。”Takahashi解释道。
“未来，我们希望阐明丙酮酸盐促进甘油三酯积累的机制，以开创治疗药物的开发并通过饮食干预建立预防方法。”Harada教授补充道。
参考文献：
Hiroki Takahashi, Naoki Harada, Yohei Hayamizu, Erdenetsogt Dungubat, Testosterone deficiency synergistically exacerbates fructose-induced hepatic steatosis through gut microbiota and pyruvate in mice, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism
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