心脏桥连整合子1基因疗法成功逆转慢性非缺血性心力衰竭
洪实验室在《NPJ再生医学》发表的开创性研究展示了基因疗法逆转慢性心力衰竭的潜力。该研究利用大型动物模型证明，针对心脏桥连整合子1（cBIN1）的单次低剂量静脉注射基因疗法——cBIN1是一种对心肌细胞结构和钙处理至关重要的蛋白质——显著改善了非缺血性心力衰竭小型猪的心脏功能和生存率。该疗法恢复了心肌细胞架构，减少了液体潴留，并使心脏性能正常化，为通过直接修复衰竭心肌细胞层面提供了一条有前景的新途径。这些发现支持未来在心力衰竭患者中使用cBIN1基因疗法的临床试验。
洪实验室，《NPJ再生医学》，2024年
心房颤动持续进展中的功能与结构重塑研究
兰詹实验室在《JACC临床电生理学》发表的最新研究揭示了持续性心房颤动（AF）相关的心脏进行性功能与结构变化。研究团队利用持续性AF大型动物模型，通过系列电生理学研究和高级磁共振成像追踪六个月内的变化。研究发现，随着AF进展，左心房区域出现纤维化，导致电传导减慢和传导方向更趋一致，这些条件有利于心律失常的维持。值得注意的是，这些变化不仅局限于纤维化区域，而是弥漫至整个心房，表明存在广泛的重塑过程。这些发现突显了治疗持续性AF的复杂性，并强调需要开发超越局部纤维化靶向的新治疗策略。
兰詹实验室，《JACC临床电生理学》，2025年
连接蛋白43截短亚型通过帽状肌动蛋白组织全长蛋白运输
肖实验室发表在《细胞生物学杂志》的研究揭示了新发现的小蛋白GJA1-20k如何通过引导心脏通讯通道正确输送至细胞接触区域，在心脏健康中发挥关键作用。每次心跳时，数十亿心肌细胞需同步收缩，而连接蛋白43（Cx43）作为通讯通道负责维持近乎同步的收缩，使心脏作为单一有效器官运作。尽管GJA1-20k是由相同遗传指令生成的Cx43截短版本，但它本身不形成通道；相反，它重塑细胞内部骨架（肌动蛋白）以构建运输路径，帮助全长Cx43抵达细胞接触位点。缺乏GJA1-20k时，Cx43无法到达目的地，破坏细胞间通讯并增加心律失常风险。该发现不仅揭示了GJA1-20k作为肌动蛋白帽状蛋白的新功能，也为预防和消除危险性心律失常的新型疗法打开了大门。
肖实验室，《细胞生物学杂志》，2025年
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