Health 2025年10月28日 作者：克莱尔·沃森
（Tero Vesalainen/iStock/Getty Images）
关于阿尔茨海默病，我们仍有许多未知之处，但睡眠质量差与疾病恶化之间的联系正被研究人员热切探索。
2023年发表的一项研究发现，使用安眠药助眠可能减少每晚清洗大脑的液体中蛋白质有毒聚集体的积聚。在睡眠诊所连续两晚服用苏沃雷生（一种常见失眠治疗药物）的人，观察到β-淀粉样蛋白和tau蛋白（这两种蛋白在阿尔茨海默病中积聚）的轻微下降。
这项试验时间较短，仅涉及38名无认知障碍且无睡眠问题的中年健康成年人，但这项来自圣路易斯华盛顿大学的研究有趣地展示了睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间的联系。
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睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于记忆力减退和认知能力下降等其他症状。当第一症状出现时，异常β-淀粉样蛋白水平几乎达到峰值，形成堵塞脑细胞的斑块。
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研究人员认为促进睡眠可能是预防阿尔茨海默病的一条途径，让睡眠中的大脑清除残留蛋白质和当日其他废物。
虽然安眠药可能在这方面有帮助，但领导该研究的圣路易斯华盛顿大学睡眠医学中心神经学家布伦丹·卢西表示：“对于担心患阿尔茨海默病的人，将其解读为每晚服用苏沃雷生的理由还为时过早。”
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长期使用安眠药并非解决睡眠不足的理想方案，因为容易产生依赖性。安眠药还可能使人陷入浅睡眠而非深度睡眠阶段。此前卢西团队的研究发现，睡眠质量较差、慢波睡眠不足与tau缠结和β-淀粉样蛋白水平升高有关，这可能带来问题。
在最新研究中，卢西和同事探究通过安眠药改善睡眠是否能降低脑脊液中tau和β-淀粉样蛋白的水平。先前研究表明，仅一晚睡眠中断就可能导致β-淀粉样蛋白水平上升。
研究人员让一组45至65岁志愿者在抽取脑脊液样本后一小时，服用苏沃雷生的一种剂量或安慰剂。随后在36小时内每两小时收集一次样本，测量蛋白质水平变化。
各组睡眠情况无差异，但与安慰剂相比，服用常规失眠剂量苏沃雷生的志愿者β-淀粉样蛋白浓度降低了10%至20%。更高剂量的苏沃雷生也暂时降低了与tau缠结和细胞死亡相关的磷酸化tau蛋白水平。然而，这种效果仅对某些tau蛋白形式有效，且服用安眠药后24小时内tau浓度回升。
卢西表示：“如果能减少tau磷酸化，可能就会减少缠结形成和神经元死亡。”他仍希望未来在老年人中进行数月安眠药测试的研究可能测量到蛋白质水平的持久效果（同时注意安眠药的副作用）。
当然，这一切都取决于我们对阿尔茨海默病病因的理解。主导理论认为异常蛋白聚集体驱动阿尔茨海默病病理，但数十年来旨在降低β-淀粉样蛋白水平的研究并未转化为任何有效药物或疗法来预防或减缓疾病，这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病的发展过程。
换言之，安眠药可能帮助一些人入睡，但将其用作预防阿尔茨海默病的治疗手段仍是一个模糊的前景，且依赖于现在备受质疑的阿尔茨海默病病理假设。
尽管如此，越来越多的证据将睡眠障碍与阿尔茨海默病联系起来，而该疾病目前尚无治疗方法。卢西表示，改善睡眠卫生和寻求睡眠问题（如睡眠呼吸暂停）的治疗，都是在任何年龄改善大脑健康的明智方法。
卢西说：“我希望能最终开发出利用睡眠与阿尔茨海默病联系的药物，以预防认知能力下降。”但他承认：“我们尚未达到这一目标。”
该研究发表在《神经病学年鉴》上。
（早期版本于2023年4月发布）
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