一项新研究揭示了肠道共生和致病微生物如何通过代谢炎症产生的氧化糖来茁壮成长，阐明了它们作为替代营养来源的作用。炎症会破坏肠道微生物组的微妙平衡，导致各种健康问题，尤其是炎症性肠病（IBD）。然而，新的研究发现表明，无论是共生还是致病微生物都已进化出利用氧化糖的能力，这为它们在炎症条件下的生存提供了新的途径。
先前的研究发现，炎症反应中产生的氮氧化物可能为沙门氏菌等病原体提供代谢优势，使其得以繁衍。这项新研究进一步指出，由相同的氧化应激反应产生的氧化糖同样可以造福有益的肠道微生物。研究人员鉴定出887种能够代谢这些氧化糖的肠道微生物，挑战了氧化糖仅与病原体毒力相关的传统观念。
一个重要的发现是鉴定出了Enterocloster clostridioformis这种微生物，它具有一种独特的酶促途径，用于代谢两种氧化糖——葡萄糖酸和半乳糖酸。与常见的大肠杆菌（Escherichia coli）不同，后者使用的是已知的代谢途径，而E. clostridioformis通过不同的基因组件实现了功能上等效的酶促反应。这表明代谢途径的趋同进化使不同物种能够适应相似的环境压力。研究的主要负责人指出：“我们的发现表明，氧化糖，也来自于一氧化氮的反应，可以作为共生微生物的替代碳源。”
通过严格的基因分析和生物信息学方法，科学家验证了与氧化糖代谢相关途径的功能，证实了他们关于微生物适应性的假设。这一替代途径可能有助于IBD发作期间共生菌的生长和存活，从而改变了我们对炎症期间肠道健康动态的看法，并提出了驱动微生物群体变化的因素。研究还发现了属于厚壁菌门、假单胞菌门和梭杆菌门的不同物种。
已知与结直肠癌相关的Fusobacterium nucleatum也被特别提及，其基因组似乎通过水平基因转移从其他细菌获得了利用氧化糖的能力。作者表示：“我们推测这种获得性有助于其在炎症条件下增强存在感。”这些见解揭示了肠道微生物之间的复杂进化关系，强调了微生物适应机制在肠道环境中应对氧化应激的重要性。
通过对患者的宏基因组和宏转录组分析，研究人员发现gud/gar代谢途径在IBD患者肠道微生物群中更为普遍。结果显示，这些途径在克罗恩病患者中的表达显著高于健康对照组。这补充了以往的研究发现，即肠道微生物组成与疾病状态之间的关系。
总之，该研究不仅扩展了已知能够氧化糖的微生物多样性，还强调了肠道微生物适应性背后的进化压力。对这些微生物功能能力的更多了解为探索旨在恢复肠道健康和对抗IBD等疾病的新型治疗方法提供了可能。未来的研究可能会集中在其他替代糖代谢途径的功能角色上，有望带来更有效的管理肠道失调的新见解和策略。
(全文结束)
