大脑神经元中DNA损伤的累积可能与阿尔茨海默病的发展有关。《FEBS Open Bio》上发表的一项新研究表明，靶向这一过程的药物具有治疗潜力。
在阿尔茨海默病小鼠模型中，研究人员发现，使用KCL-286（一种激活视黄酸受体β(RARβ)的分子）治疗可增强神经元DNA损伤的修复能力。受体的激活触发了一条通路，最终导致蛋白质复合物与DNA结合并促进某些修复基因的表达。KCL-286还减少了神经炎症和异常脑免疫活动，这些过程被认为与阿尔茨海默病的发展和进展有关。
"我们可以把这种药物想象成修复道路上的坑洞——一旦损坏被修复，正常的交通就可以恢复，系统也会恢复正常。通过修复潜在的损伤，我们可以让系统重置，"伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所神经科学教授、该研究通讯作者Jonathan Corcoran博士表示。"这一原理可能不仅适用于阿尔茨海默病，还可能广泛应用于神经修复和神经退行性疾病。"
Corcoran指出，KCL-286在人体中的一期临床试验已经建立了良好的安全性。在获得适当资金支持的情况下，研究人员可以进一步测试这种方法是否能为患者带来实质性益处。
"机会就在眼前，科学已经准备就绪，"他表示。
更多信息：
KCL-286是一种首创的视黄酸受体β(RARβ)激动剂，其在阿尔茨海默病小鼠模型中改善了神经元DNA损伤和炎症，《FEBS Open Bio》(2026)。
关键医学概念：
阿尔茨海默病
DNA损伤
临床类别：
神经学
临床药理学
由Wiley提供
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