百里香醌通过调节氧化应激、炎症和细胞凋亡控制肥胖并增强高脂饮食大鼠的认知和记忆能力

Thymoquinone controlled obesity and invigorated cognitive and memory performance in rats consuming a high-fat diet via modulating oxidative stress, inflammation and apoptosis

当前研究探讨了百里香醌（TQ）对高脂饮食（HFD）诱导的脑损伤、认知和记忆障碍的缓解作用及其潜在机制。将24只成年雄性Wistar大鼠分为四组，每组六只。通过12周的高脂饮食诱导大鼠肥胖。在第9周开始，对肥胖大鼠口服TQ，持续四周。通过神经行为测试、生化分析、DNA损伤、分子对接以及大脑和内脏脂肪的组织病理学检查评估TQ的作用。

TQ减少了体重、体重增加百分比和脂肪细胞大小，改善了血脂异常，使瘦素和脂联素水平恢复正常。TQ显著减弱了糖化血红蛋白（HbA1c）百分比和胰岛素抵抗的增加。TQ降低了β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的积累，改善了肥胖大鼠大脑中的神经递质水平。接受TQ治疗的肥胖大鼠表现出海马锥体细胞层厚度增加，认知功能和记忆障碍得到改善。分子对接分析表明，TQ显示出明显抑制tau和Aβ蛋白结合位点的亲和力。此外，TQ调控了氧化应激，增强了海马锥体细胞层中Nrf2的表达，提高了HO-1、SOD和CAT在大脑中的活性。TQ恢复氧化还原平衡的效果与HFD处理动物大脑中炎症指标的正常化和DNA损伤的减轻有关。这些变化有助于线粒体凋亡途径介质（p53、Bcl-2、Bax和caspase-3）的正常化，并维持了海马的组织结构。总之，TQ通过相互关联的生物过程，包括调节氧化还原平衡、炎症反应、神经递质平衡及DNA损伤和细胞凋亡的逆转，减轻了脑损伤、认知障碍和记忆缺陷，同时改善了肥胖大鼠的体重增加和代谢状态。

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