摘要
心力衰竭(HF)仍然是一个紧迫的健康问题,其全球患病率不断上升。HF及其前期阶段定义的主观性和模糊性限制了研究、全球监测和预防计划。为解决这一问题,几个心脏学会和基金会于2021年召开会议,标准化HF的定义,并将B期或"前HF"期指定为识别有发展为HF风险的个体。在随后的几年中,在预防HF、改善HF诊断和管理以及认识受影响个体声音的重要性方面取得了实质性进展和变化。HF的全球差异和不平等现象得到了更好的理解,导致护理差异的原因和合并症也得到了更好的理解,这些差异也受到医疗可及性的影响。本共识文件提出了心力衰竭的第二次全球定义,旨在标准化术语,并为临床医生、研究人员、卫生系统和政策制定者提供统一的方法。在此定义中,HF表型的分类不再依赖于严格的左心室射血分数(LVEF)截断值,而是将HF分为射血分数降低、射血分数保留和射血分数改善三类,以更好地反映临床现实。该文件还提出了HF原因的通用分类。该文件还论述了HF的动态轨迹——改善、缓解和恢复——并强调了社会决定因素和地理差异对HF风险和结果的影响。通过提供全面、标准化的HF定义和分类框架,本文件旨在改善全球HF的预防、早期检测和管理,最终提高患者护理水平并促进全球心血管健康。
关键词
- 美国心脏协会科学声明
- 心肌病
- 心力衰竭
- 射血分数保留的心力衰竭
- 射血分数降低的心力衰竭
- 心力衰竭分期
正文
临床综合征的通用定义通过描述能明确定义该综合征的症状、生物标志物、影像学研究和病理学组合,对指导诊断起到了重要作用。心力衰竭的第一次全球定义和分类澄清了此前模糊、理解不足且缺乏标准化的心力衰竭(HF)定义。
自第一次定义以来,HF的发病率和患病率持续增加,尤其是射血分数保留的心力衰竭(HFpEF),HF住院和死亡风险也随之增加。HF患病率的上升主要由HFpEF患者数量增加、人口老龄化以及合并症患病率上升所驱动,这些合并症增加了HF风险。此外,技术进步和更先进的成像方法(如磁共振成像、正电子发射断层扫描)的发展,使得疾病能够更早、更准确地被检测,加上治疗选择增多带来的生存率提高,也增加了HF患病率。利用人工智能改进HF早期诊断的策略可能会比传统的生物标志物和影像学方法进一步增强HF检测,使对总人口层面HF负担的估计更加准确。
HF的定义在HF临床试验中差异很大,特别是对左心室射血分数(LVEF)范围的限制常常掩盖了可能对超出该标准的HF表型有益的疗法。
随着高级成像技术的改进和更广泛可用,HF更多样化的表型正在迅速扩展。随着基因检测变得更加便捷和成本降低,常规基因筛查已经将新的遗传性和家族性心肌病认识带入临床,惠及更多患者和家庭。此外,合并疾病及其疗法对HF表型的影响使准确识别这些表型至关重要,以帮助实施适当有效的疗法。针对HF表型的HF治疗方法的开发和更广泛应用推动了对准确识别和诊断的需求。
HF护理的不平等现象在全球范围内存在,诊断和高质量治疗的可及性受到种族、民族、性别、收入、地理、医疗保健的可及性和覆盖范围以及社会经济地位的影响。这些护理不平等现象对于高风险、服务不足的群体尤其令人担忧,这些群体HF住院和死亡风险最高。
这些考虑因素凸显了当前更新的必要性。与其他通用定义(如心肌梗死的定义)一样,本文件更新的动因是疾病表现、诊断策略和病理生理学理解的变化。本文件作为第一次定义的更新,由美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会和世界心脏基金会合作完成。本文件不是临床实践指南,也不是临床决策支持文件。治疗建议将保留在当前和未来的专业协会HF指南文件中。
定义的拟议变更:分类、表型和轨迹
HF综合征的定义
正如第一次心力衰竭全球定义中所概述的,HF是一种临床综合征,具有多种病因,其特征是存在典型的症状、体格检查体征以及提示肺部或全身充血或心输出量变化的实验室或影像学异常,这些可以归因于潜在的结构性或功能性心脏异常。HF的临床症状和体征包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部啰音、S3奔马律以及腹部和腿部水肿。脑钠肽(BNP[脑钠肽]或NT-BNP[N末端脑钠肽前体])水平的确认性升高或影像学证据(肺部超声、胸部X光、超声心动图、CT)表明肺充血和心内充盈压升高,增强了诊断的确定性。重要的是要注意,HF是通过综合评估中积累的提示性特征来定义的,而不是通过单一的诊断测试。例如,相当大比例的HFpEF患者尽管有明确的侵入性血流动力学证据表明HF(例如,静息或运动时心室充盈压升高),但脑钠肽水平正常。
当怀疑HF时,影像学检查对于评估可能导致HF原因的结构性或功能性心脏异常非常重要,这有助于指导治疗方法。
诊断/状况的永久性
正如第一次心力衰竭全球定义中所概述的,HF从处于风险中的人(A期)发展到具有结构性心脏病的人(前HF或B期),再到有症状的HF(C期),最后到晚期疾病(D期)。一旦有症状的HF诊断确立,即使临床状况通过治疗改善,通常也认为这些HF患者永久携带该诊断。
为选择药物治疗,HF患者通常根据LVEF分为射血分数保留或轻度降低(EF)和射血分数降低的群体。仅按EF(或EF的具体截断值)进行表型分类存在局限性,并且有越来越多的证据表明不同EF范围内疗法的有效性和安全性。考虑到EF可能随着有效HF治疗而变化,当前指南将那些随着时间推移和医疗干预EF增加的人识别为一个单独的"改善"EF的HF亚组,强调即使在这些人群中,HF事件风险可能仍然存在。虽然关于HF表型应使用的EF精确阈值仍存在争议,但认识到将个体轨迹纳入确定最佳指南指导药物治疗方法和预后的临床相关性至关重要。
HF分期的定义和标准
第一次心力衰竭全球定义和分类审查了美国心脏协会/美国心脏病学会分期系统,并将B期重新命名为前HF,强调早期检测、密切监测和积极管理以预防有症状的HF。本共识重申了第一次心力衰竭全球定义和分类的分期系统,如表1所示。
表1. 心力衰竭发展和进展的分期
| 阶段 | 定义 |
|---|---|
| HF风险期(A期) | 处于HF风险中但没有当前或既往HF症状或体征,且无结构性心脏变化或心脏疾病生物标志物升高的个体 风险因素:高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、先天性心脏病、糖尿病、肥胖、接触心脏毒素、心肌病家族史或处于心肌病风险中的遗传携带者 并非所有都会发展为HF,但可能需要干预风险因素 |
| 前HF(B期) | 没有当前或既往HF症状或体征,但有以下一项证据的个体: • 结构性异常:左心室肥厚、心脏腔室扩大、心室壁运动异常、心肌组织异常(例如,T2加权心脏磁共振成像或晚期钆增强成像显示的心肌水肿、瘢痕/纤维化异常)、瓣膜性心脏病 • 心脏功能异常:左或右心室收缩功能降低、充盈压升高(通过侵入性或非侵入性测量)、舒张功能异常 • 脑钠肽水平或心脏肌钙蛋白水平升高,特别是在接触心脏毒素的情况下 |
| HF(C期) | 由结构性或功能性心脏异常引起当前或既往HF症状或体征或两者的个体 |
| 晚期HF(D期) | 休息或轻微活动时有严重HF症状或体征或两者,尽管使用指南指导的药物治疗(GDMT)仍反复住院,对GDMT难治或不耐受,需要高级疗法如正性肌力支持,并考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗 |
尽管当前大多数指南都致力于治疗有症状的HF(C/D期),但大多数人口没有风险因素(0期)、处于风险中(A期)或处于前HF阶段(B期)。从A期到D期的进展最初被认为是单向的;即在发展为临床HF后,不会回到临床前期阶段,重点应放在预测和预防HF上。然而,第一次心力衰竭全球定义和分类分期系统还包括在指南指导的药物治疗和风险因素干预下的HF"缓解"。
还应强调健康的社会决定因素,因为它们显著影响HF风险和结果,特别是在边缘化社区中。贫困、缺乏教育、社区剥夺和社会不平等与新发HF相关,多种社会脆弱性对HF风险和预后有累积效应。在传统的A期风险因素中,高血压和缺血性心脏病是发展为临床HF的最强风险因素。其他A期风险因素包括先天性心脏病、化疗暴露和遗传异常。应特别关注心代谢风险因素,包括超重、肥胖、慢性肾脏疾病和糖尿病,因为它们在多个全球地区的患病率正在增加,并且在这些条件下预防HF的机会令人鼓舞。
预防HF风险的策略应个体化。在具有糖尿病或肥胖等HF风险因素的A期个体中,特定治疗选项如抗高血压药物和糖尿病治疗,包括钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体激动剂以及非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮(适用于患有慢性肾脏疾病和糖尿病的患者),已被证明可以降低新发HF的风险。从A期到B期,存在风险梯度(B期个体短期进展为明显HF的风险更高);因此,在B期个体中需要更积极的主动策略,如在无症状左心室功能障碍个体中使用某些肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂和β受体阻滞剂。尽管最佳的HF风险筛查策略尚未确定,但数据表明,将脑钠肽筛查与其他风险因素相结合,可能识别出即使在无症状阶段(B期HF)也能从特定HF治疗中受益的个体。其他生物标志物如循环肌钙蛋白和尿白蛋白-肌酐比可能进一步增强高风险群体中的人群筛查。一种有前景的新筛查方法使用人工智能支持的ECG,准确分类和预测左心室收缩功能障碍和通过超声心动图确认的结构性心脏病。对于没有左心室收缩功能障碍的个体,阳性人工智能支持的ECG测试与未来HF的发生强烈相关。然而,在这些工具在临床中有用之前,需要进一步研究以证明它们在不同人群群体中的影响以及对个体结果的影响,以及在临床实践中实施的可行性,特别是在资源有限的地区。
HF表型
HF的表型分类传统上基于LVEF和病因。
根据LVEF的HF分类LVEF是几十年来HF试验资格的锚定点。尽管存在局限性,但按LVEF分类HF对于将临床试验中的疗效外推到临床实践中的有效性、确定适当的HF药物/设备、了解对治疗的预期反应以及监测HF个体至关重要。然而,第一次心力衰竭全球定义中使用的LVEF截断值是任意的,考虑到超声心动图LVEF测量的已知变异性、用不同成像方式测量LVEF的解释困难,以及关于LVEF截断值是否应考虑性别、年龄和种族差异的持续争论。越来越多的证据表明,LVEF轻度降低的个体可能从针对HF射血分数降低的标准疗法中受益,这促使考虑是否应将LVEF较低的HF归入HF射血分数降低组。此外,LVEF较高的HF可能最好被称为HFpEF。
LVEF的正常下限对于女性约为53%,对于男性约为52%,在亚洲人群中略高。因此,LVEF<50%不太可能反映正常功能,无论性别、年龄或自报种族和民族。因此,心力衰竭第二次全球定义摒弃了使用特定LVEF截断值的做法,简化了临床可操作的分组:
- 射血分数降低的HF;
- 射血分数保留的HF(HFpEF);以及
- 射血分数改善的HF,即先前HF射血分数降低但现在LVEF增加/正常化的HF。
修订后的简化分组便于临床应用,并允许临床医生在分类中考虑LVEF在性别、年龄和种族方面的潜在差异。例如,将个体分类为具有降低的EF(可能从HF射血分数降低治疗中受益)的精确LVEF截断值在每种情况下可能不完全相同。
按病因的HF分类第一次心力衰竭全球定义中强调了努力诊断和定义HF具体病因的重要性。在临床实践中,HF的病因通常仅分为两类:缺血性和非缺血性心肌病。这种简单分类忽略了扩张型和肥厚型心肌病的多种病因,并且没有承认识别特定病因对治疗的影响。识别特定可治疗的病因将指导靶向治疗选择,超越标准HF治疗方法。一个典型例子是将心脏淀粉样变作为HF根本原因的个体,他们将从针对心脏淀粉样变的靶向治疗中受益,而不仅仅是常规HF治疗。
已提出几种HF病因的分类(表2)。对美国和欧洲临床实践指南中92种假定的HF致病风险因素进行的初级HF预防的系统综述和观察性证据表明,HF的预后取决于特定病因和潜在风险因素的数量,近85%的HF个体在诊断前5年内至少有一种可预防治疗的致病风险因素。需要注意的是,HF病因在真实世界登记和临床试验中使用的病例定义存在显著差异,可能导致原始数据收集不一致以及试验结果推广的挑战。
为解决这一问题,提出了HF病因的通用定义(表3)。
表2. 按病因的HF分类的选定最新提案
| 分类(参考文献) | 致病类别 |
|---|---|
| 欧洲心脏病学会HF指南2021 | 冠状动脉疾病;高血压;瓣膜疾病;心律失常;心肌病;先天性心脏病、感染性、药物诱导、浸润性;储存障碍;心内膜疾病;心包疾病、代谢;神经肌肉疾病 |
| 美国心脏协会/美国心脏病学会/心力衰竭协会HF指南2022 | 缺血性心脏病和心肌梗死;高血压;瓣膜性心脏病;家族性或遗传性心肌病;淀粉样变;癌症或其他治疗或酒精、可卡因或甲基苯丙胺等物质滥用导致的心脏毒性;心动过速、右心室起搏或应激性心肌病;围产期心肌病;心肌炎;自身免疫原因、结节病;铁过载,包括血色素沉着病;甲状腺疾病和其他内分泌代谢;营养不良 |
| 全球疾病负担 | 缺血性心肌病;左心侧压力过载;肺源性心脏病;瓣膜和先天性心肌病;原发性心肌疾病;毒性心肌病;感染性疾病;应激、心动过速和高输出介导的心肌病;容量过载综合征;其他原因 |
表3. 按病因的HF通用分类提案
| 致病组 | 具体示例 |
|---|---|
| 缺血性心肌病 | 缺血性心脏病、心肌梗死、冠状动脉疾病 |
| 高血压性心肌病 | 高血压性心脏病 |
| 瓣膜性心肌病 | 结构性瓣膜疾病:钙化性主动脉瓣疾病、退行性二尖瓣疾病、其他非风湿性和先天性瓣膜疾病、风湿性心脏病 |
| 心律失常相关心肌病 | 心房颤动(控制不佳)、心动过速、不同步或室性早搏诱导的心肌病,右心室起搏诱导的心肌病,桥粒蛋白 |
| 浸润性心肌病 | 心脏淀粉样变、血色素沉着病、法布雷病、糖原贮积病、肿瘤/癌症相关浸润 |
| 感染性心肌病 | 病毒性心肌炎、恰加斯病、HIV、莱姆病 |
| 炎症性心肌病 | 自身免疫疾病、结节病、过敏反应、桥粒蛋白 |
| 毒性心肌病 | 药物诱导的心脏毒性、物质使用障碍,例如酒精、可卡因、安非他明 |
| 遗传性心肌病 | 肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病、心律失常性心肌病、非扩张性左心室心肌病 |
| 心包疾病 | 缩窄性和限制性心包炎 |
| 代谢疾病和营养缺乏相关心肌病 | 肥胖;糖尿病;内分泌疾病,例如甲状腺疾病;营养性疾病,例如硫胺素、维生素B1和硒缺乏;先天性代谢错误 |
| 妊娠相关心肌病 | 围产期心肌病 |
| 应激诱导心肌病 | 章鱼壶心肌病(Takotsubo) |
| 肺/右侧心脏疾病 | 慢性阻塞性肺病、间质性肺病、煤矿工人尘肺、硅肺、石棉肺、其他尘肺、肺动脉高压 |
| 先天性心肌病 | 体循环右心室衰竭、Fontan循环、修复后的法洛四联症 |
| 高输出介导心肌病 | 血红蛋白病、溶血性贫血、动静脉畸形、内分泌原因(例如嗜铬细胞瘤) |
| 其他原因 | 其他心血管和全身性疾病,例如神经肌肉疾病、心内膜纤维化、Löffler心内膜炎 |
| 特发性 | 特发性心肌病 |
心肌病分类仍然复杂,因为一些疾病适合多个类别,其特征可能随时间演变。本文件的范围之外是原发性心肌病的详细亚分类。心肌病最初于1980年被分类为影响心肌的疾病,分为扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常性右心室型和未分类型。1996年,世界卫生组织通过将炎性和病毒性心肌病识别为独立疾病扩展了这一分类。
重要的是要注意,按HF原因的通用分类提案旨在促进临床和研究环境中HF原因的标准化报告。考虑关键HF原因鼓励针对特定可识别原因应用适当的诊断和治疗策略,以防止HF在个体中的发展和进展。值得注意的是,致病分类与LVEF无关。随着深度表型分析的进步,具体示例可能会随着对潜在致病过程理解的提高而重新分类;例如,一些特发性心肌病形式可能会随着潜在遗传变异的发现而重新分类为遗传/家族性心肌病。原因列表(表3)代表常见示例,并非详尽无遗。一些可逆原因可能导致暂时/急性而非慢性HF;这将在后面的"表现模式"部分中讨论。
地理差异
随着全球移民和工业化程度的提高,导致HF的心血管疾病(CVD)谱在全球范围内正在发生变化。导致HF的CVD在高收入国家和中低收入国家之间存在显著差异。由于冲突、贫困和环境因素,过去20年来向工业化国家(特别是全球北方国家)的移民有所增加;因此,东道国的CVD谱发生了相当大的变化。据发现,抵达欧洲的移民中有高达3%患有潜在的心脏病。移民人口可能会出现全球北方国家医护人员不熟悉的CVD,包括风湿性心脏病、恰加斯病、心内膜纤维化、结核性心包炎或围产期心肌病。另一方面,在低收入国家执业的医生需要适应与所谓西方生活方式相关的CVD增加,如冠状动脉疾病和心肌梗死,这些疾病在20年前南非和尼日利亚的大型队列研究中仅占所有HF病例的<10%。
一项全球HF风险因素的系统综述发现,在西方高收入地区以及东欧和中欧地区,缺血性心脏病是50%以上个体HF的主要风险因素。相比之下,它在东亚、高收入亚太地区、拉丁美洲和加勒比地区贡献了30%至40%的HF病例。在规模的最低端,在撒哈拉以南非洲,缺血性心脏病贡献了<10%的病例。高血压是东欧和中欧(35%;范围,32.7%-37.3%)和撒哈拉以南非洲(32.6%;范围,29.6%-35.7%)的常见贡献者。其他两个常报告的前驱因素中,风湿性心脏病在东亚(34%)和撒哈拉以南非洲(14%)病例中尤为普遍。
另一项对195个国家和地区从1990年到2017年HF潜在原因的系统分析显示了显著的地理和社会人口统计学差异。全球而言,2017年缺血性心脏病占HF年龄标准化患病率的最高比例(26.5%),其次是高血压性心脏病(26.2%)和慢性阻塞性肺病(23.4%)。然而,慢性阻塞性肺病在南亚(38.3%)和东亚(34.3%)占HF年龄标准化患病率的最高比例。酒精性心肌病是东欧HF的主要原因,占HF年龄标准化患病率的16.4%。恰加斯病是安第斯地区(7.4%)、热带地区(6.5%)、中部(3.5%)和南部(9.4%)拉丁美洲HF的主要原因,但在其他地区对HF的影响几乎可以忽略不计。
根据LVEF亚组的地理差异也已被描述。来自中低收入地区的个体与来自高收入地区的个体相比,在更年轻的年龄出现HF,区域特异性表型包括东南亚的瘦型糖尿病HFpEF、拉丁美洲的恰加斯病以及非洲的高血压性心脏病和围产期心肌病。社会经济决定因素如国家收入水平和自付费用可能对地理差异有贡献,但社会经济决定因素对HF表现、管理和结果影响的全部程度仍不清楚。在许多中低收入国家,HF患病率、原因和结果的高质量数据仍然短缺。这一差距限制了当前试验证据的全球普遍性,最近的分析突显了这一点,包括HF试验中撒哈拉以南非洲参与者的近乎缺失。
重要的是要注意,导致HF的病理学的地理差异对临床试验结果的解释和普遍性、未来研究的设计和实施以及世界各地个体的最佳护理具有影响。
HF的轨迹
HF是一种动态临床综合征,随着时间的推移,其临床轨迹基于症状、体征以及疾病进展或缓解而变化(图1)。最近的指南强调早期识别HF和靶向干预,包括指南指导的药物治疗,以改变疾病进展。
HF轨迹
图1. HF轨迹
个体的心力衰竭(HF)旅程从左到右,随着HF阶段的进展,生活质量或运动能力和预后变差。每个阶段都有一定的猝死风险。
最佳HF治疗可能随着时间的推移显著改善心脏功能。HF射血分数改善的患者,其特征是先前HF射血分数降低,随后LVEF增加≥10个百分点至新的LVEF>40%,说明了HF的动态性质。然而,仅基于LVEF的定义不足以反映更广泛的HF表型,因为LVEF测量的内在变异性以及结构性异常、生物标志物升高或残留症状的频繁持续存在。
一个更全面的、以HF为中心的框架,包括改善、缓解和恢复,可能更好地描述这些轨迹。改善表示LVEF改善,尽管存在持续的结构性或临床异常。缓解涉及LVEF正常化,症状最少且生物标志物谱稳定,同时承认持续复发的脆弱性。只有少数人达到恢复,定义为在延长随访期内心脏结构、功能、生物标志物和症状的持续正常化。
这种连续性强化了LVEF改善本身并不表示疾病解决的观点。HF射血分数改善的患者仍然容易复发左心室功能障碍,因此需要继续指南指导的药物治疗和纵向临床监测。在一些无症状或症状轻微的个体(纽约心脏协会I级)中,可以观察到HF处于缓解状态,表明稳定但非确定性恢复。
这一术语与"稳定HF"的误称不同,因为HF患者始终有症状恶化、住院或猝死的残余风险。那些HF反复住院并继续恶化的个体,尽管治疗升级,被注意到患有难治性HF(D期)。这些个体接受高级疗法评估,包括机械循环支持、心脏移植和姑息治疗。
HF恶化
HF恶化代表HF进展中的一个关键事件,与不良临床预后相关。其特征是在先前诊断为HF的个体中,HF症状和体征以及生活质量的进行性恶化。根据定义,HF恶化需要先前的HF诊断,因此排除了新发HF病例。它还排除了主要归因于与HF进展无关的诱发事件(如急性冠状动脉综合征、感染或治疗依从性差)的症状恶化。
HF恶化的临床定义包括一系列表现,包括呼吸困难和外周水肿的恶化。HF恶化还可能涉及相关临床参数的恶化,如恶性心律失常、运动能力下降以及HF严重程度的亚临床变化,包括肺动脉压升高、心室功能(右心室或左心室)通过影像学识别的损害,以及脑钠肽、NT-BNP和心脏肌钙蛋白等生物标志物水平升高。这些变化与较差的结果相关。
HF恶化通常会引发非计划的医疗干预,包括门诊和急诊就诊或住院。然而,这些医疗接触并非HF恶化诊断的先决条件。
失代偿性HF
HF恶化可能包括进展为失代偿性HF(DHF),这是一种需要升级护理或抢救治疗的状况。然而,DHF可能在HF病程中的任何时候发生,并不限于HF恶化的个体。与HF恶化不同(HF恶化代表HF进展中的一个事件),DHF特别以治疗修改需求为特征,通常在住院期间。
DHF可能表现为慢性HF中数天至数周的逐渐临床恶化,或如急性肺水肿或心源性休克等急性发作。
DHF的定义特征是治疗强化的必要性,通常涉及利尿剂剂量增加、联合利尿剂治疗的启动,如果尚未存在,则实施指南指导的药物治疗。在更严重的情况下,可能需要更高级的干预,包括药物治疗升级、再同步治疗、瓣膜干预、机械循环支持或心脏移植。需要注意的是,符合DHF标准的个体子集代表HF恶化更严重的进展,临床变化需要治疗增强或抢救策略。
定义治疗升级的阈值可能因地区临床实践和医疗保健资源可用性而异,强调了DHF管理的情境依赖性。
表现模式
急性表现
导致急性HF的心血管状况通常包括急性心肌梗死或急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常和肺栓塞。
急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征并发HF的个体可能通过及时治疗策略恢复而不进展为慢性HF,但有些人可能会进展为慢性HF。已在此设置中进行了特定试验。高血压急症涵盖可能导致急性左心室功能障碍、肺水肿或两者的临床表现谱。心律失常诱导的心肌病包括心动过速性心肌病、心房颤动诱导的心肌病和室性早搏诱导的心肌病。急性瓣膜性心脏病可导致HF,肺栓塞可导致急性孤立性右心HF。
此外,急性非心血管疾病如肾脏损伤、肝衰竭和呼吸衰竭可能由于某些这些状况中涉及的容量过载和神经激素代偿机制而导致急性HF。一旦治疗了潜在的主要原因,HF的症状和体征通常会消退。
慢性表现
HF的亚急性或隐袭性表现很常见。其特点是症状逐渐发作,可能在数周至数月内演变,通常使初始诊断更具挑战性。患者可能经历微妙的症状,如疲劳增加、轻微劳力性呼吸困难或由于液体潴留导致的逐渐体重增加,而不是在急性失代偿中看到的戏剧性症状。因为这些变化可能被误认为是失健或正常老化,患者和临床医生都可能忽视它们。人群研究数据显示,大量初级保健患者在没有正式HF诊断的情况下接受慢性利尿剂治疗。随机试验数据支持使用脑钠肽筛查来改善初级保健环境中慢性HF的识别。
HF模拟物
HF模拟物是指不符合HF诊断且不依赖于起源于心肌的神经体液激活的病理生理过程的状况。
冠状动脉疾病在约一半的HF人群(跨越EF谱),HF是冠状动脉疾病的后果。心肌缺血可作为HF模拟物,作为与HF共同发生的状况或DHF的原因。尽管胸痛是慢性冠状动脉综合征的主要症状,但10%至15%的个体仅报告劳力性呼吸困难。在慢性冠状动脉综合征和HF可能共存的情况下,确定这两种状况对症状的影响将取决于阻塞性冠状动脉疾病的临床可能性,结合12导联心电图和超声心动图,随后进行阻塞性和非阻塞性冠状动脉疾病的进一步测试。同时,应使用HF诊断算法来阐明HF对症状的贡献。
慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病个体可能由于利尿不足或疾病恶化而出现呼吸困难、劳力限制和外周水肿,这可能伴有心脏结构或功能异常(例如,左心房扩大、左心室肥厚或由高血压引起的舒张功能障碍)以及双心室充盈压升高。
妊娠呼吸困难、劳力限制和外周水肿在妊娠第三孕期也很常见。在这种情况下,脑钠肽和超声心动图可用于排除心肌原因。排除围产期心肌病或潜在心肌病未被发现的原因至关重要。
肥胖和失健肥胖和失健通常伴有呼吸困难、劳力不耐受和外周水肿。确定呼吸困难的心肌原因在肥胖同时存在时可能具有挑战性,因为体格检查的特异性降低以及即使存在HFpEF时脑钠肽也可能假性正常。侵入性运动血流动力学可能对确定是否存在HF至关重要。
结论
HF个体的诊断和治疗是一个不断发展的研究领域、临床实践领域,以及对这一复杂综合征的多样化表型和原因的更深入理解。心力衰竭的第二次全球定义建立在第一次定义的基础工作上,通过完善HF阶段的定义,强调早期检测和个体化风险降低的重要性,并引入HF原因的通用分类,同时承认地理差异。
本次更新的主要进展是摒弃LVEF截断值,而是提倡能够更好地反映HF表现谱并允许更个性化护理的临床可操作分组。对HF轨迹——改善、缓解和恢复——的认识强调了该疾病的动态性质,以及对即使显示出显著改善的患者进行持续监测和靶向治疗的必要性。
该文件还强调了社会决定因素和地理差异对HF风险、表现和结果的深远影响。解决这些不平等对于实现公平护理和改善全球健康结果至关重要。HF原因的综合表格为临床医生和研究人员提供了宝贵工具,促进靶向诊断和治疗策略。
最后,对HF模拟物的认识以及将其与真正的HF综合征区分开来的重要性强化了对患者评估保持警惕和整体方法的必要性。随着我们对HF的理解不断增长,这一全球定义作为一个活的框架,将随着未来发现和创新而适应,始终以改善患者护理和结果为目标。
文件审阅者
阿尔巴尼亚:阿尔巴尼亚心脏病学会,Alban Banushi;阿尔及利亚:阿尔及利亚心脏病学会,Brahim Kichou;亚美尼亚:亚美尼亚心脏病医师协会,Hamayak S. Sisakian;奥地利:奥地利心脏病学会,Noemi Pavo;阿塞拜疆:阿塞拜疆心脏病学会,Ulvi Mirzoyev;比利时:比利时心脏病学会,Ana Roussoulières;保加利亚:保加利亚心脏病学会,Vassil Traykov;克罗地亚:克罗地亚心脏学会,Nina Jakus;塞浦路斯:塞浦路斯心脏病学会,Constantinos Ergatoudes;捷克:捷克心脏病学会,Anna Chaloupka;丹麦:丹麦心脏病学会,Henrik Wiggers;埃及:埃及心脏病学会,Azza Farrag;爱沙尼亚:爱沙尼亚心脏病学会,Pentti Põder;法国:法国心脏病学会,Damien Logeart;格鲁吉亚:格鲁吉亚心脏病学会,Vaja Agladze;希腊:希腊心脏病学会,Katerina K. Naka;匈牙利:匈牙利心脏病学会,Annamaria Kosztin;冰岛:冰岛心脏病学会,Inga J. Ingimarsdottir;爱尔兰:爱尔兰心脏学会,Helen Cooney;以色列:以色列心脏学会,Rabea Asleh;意大利:意大利心脏病联合会,Savina Nodari;吉尔吉斯斯坦:吉尔吉斯心脏病学会,Erkin Mirrakhimov;拉脱维亚:拉脱维亚心脏病学会,Ginta Kamzola;黎巴嫩:黎巴嫩心脏病学会,Hadi Skouri;利比亚:利比亚心脏病学会,Mohamed El-Harari;卢森堡:卢森堡心脏病学会,Steve Huijnen;摩洛哥:摩洛哥心脏病学会,Ahmed Bennis;荷兰:荷兰心脏病学会,Vanessa van Empel;北马其顿:北马其顿国家心脏病学会,Marija Vavlukis;波兰:波兰心脏病学会,Agnieszka Kołodzińska;葡萄牙:葡萄牙心脏病学会,Susana Dias da Costa;罗马尼亚:罗马尼亚心脏病学会,Elena-Laura Antohi;圣马力诺:圣马力诺心脏病学会,Marina Foscoli;斯洛文尼亚:斯洛文尼亚心脏病学会,Mitja Lainscak;西班牙:西班牙心脏病学会,Sonia Mirabet Perez;瑞典:瑞典心脏病学会,Gabriel Arefalk;瑞士:瑞士心脏病学会,Philippe Meyer;突尼斯:突尼斯心脏病和心血管外科协会,Leila Abid;土耳其:土耳其心脏病学会,Ozlem Yildirimturk;土库曼斯坦:土库曼心脏病专家委员会,Bahram Kadyrov;大不列颠及北爱尔兰联合王国:英国心血管学会,Lisa Anderson。
欧洲心脏病学会临床实践指南委员会代表欧洲心脏病学会董事会批准。
美国心脏病学会总统团队批准。
美国心脏协会执行委员会批准。
世界心脏基金会董事会批准。
披露
写作组披露见表格内容(略)
审阅者披露见表格内容(略)
附录
补充数据
【全文结束】

