在对抗阿尔茨海默病的战斗中，我们看到了新的曙光。哈佛大学医学院团队最新研究表明，脑内锂元素水平与阿尔茨海默病密切相关，补充特定形态的锂元素能逆转小鼠模型的记忆丧失。
研究团队通过分析300多份来自阿尔茨海默病晚期、早期轻度认知障碍（MCI）及健康人群的脑组织和血液样本，检测了数十种金属元素。结果显示，只有锂元素在不同组别间呈现显著差异，且在记忆衰退初期就出现明显下降。
"锂元素缺乏可能引发阿尔茨海默病的发现具有开创性意义，提示着全新的治疗思路。"哈佛医学院遗传学家兼神经学家布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner）表示。尽管锂元素已被广泛用于治疗双相情感障碍，但这是首次发现其天然存在于大脑中，且具有生物学意义。
研究发现，阿尔茨海默病特征性的β淀粉样蛋白斑块会与锂结合，导致神经元可用锂减少，加速疾病进展。在小鼠模型中，锂元素缺乏显著增加了β淀粉样蛋白和tau蛋白的异常聚集。令人振奋的是，特定形式的锂补充剂（乳清酸锂）能够绕过蛋白结合，在微量给药后成功恢复小鼠的记忆功能，逆转认知衰退迹象。
虽然研究取得突破性进展，但诸多问题仍待解答。例如锂元素水平下降的触发机制，以及如何转化为临床应用仍是关键挑战。研究团队指出，下一步将开展临床试验验证效果，并探索通过检测锂水平实现早期诊断的可能。
"必须谨慎看待动物模型的外推性，人类临床试验结果尚不可知。但目前证据已足够令人鼓舞。"扬克纳强调。随着全球痴呆症患者持续增加，这项发现为开发神经保护策略提供了重要突破口。
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