研究人员发现，一种使大脑更有效地学习和回忆记忆的治疗方法，实际上可能有助于针对阿尔茨海默病中受损的大脑活动。这项由高威大学领导的研究专注于常规限制或限制大脑发送的活动和信息的神经细胞，而不是更常规的刺激神经细胞活动的治疗方法。
阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，临床症状包括记忆和认知功能下降。它是痴呆症最常见的原因，占痴呆症病例的60-80%。阿尔茨海默病和其他痴呆症是全球十大死因之一。
该研究发表在《神经药理学》期刊上。
高威大学医学院药理学副教授、主要研究人员Andrea Kwakowsky教授表示："鉴于阿尔茨海默病日益加重的负担，显然迫切需要确定新的靶点来开发疾病修饰疗法。"
研究团队指出，淀粉样蛋白β（称为斑块的蛋白质片段聚集体）的积累是阿尔茨海默病的主要标志和疑似原因。淀粉样蛋白β会破坏正常的大脑信号传导，并导致大脑中神经细胞的过度激活，最终导致神经细胞烧毁和死亡。
疾病的这一症状随后被抑制性神经细胞的活动加剧，这些神经细胞通常限制或限制活动和信息传递，因为它们过度补偿疾病对大脑产生的刺激影响。
科学家强调，针对刺激性神经细胞的这些疗法所提供的阿尔茨海默病症状缓解只是微乎其微，疾病的进展或根本原因并未得到解决。
Kwakowsky教授表示："我们的研究正在探索一种疗法的可能性，这种疗法有助于在神经细胞对阿尔茨海默病作出反应后恢复大脑平衡。"
"我们确信，氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)参与大脑的许多重要生理功能，包括作为神经细胞的主要抑制因素。然而，在阿尔茨海默病中，它帮助在大脑中施加的这种控制受到损害，导致认知能力下降和记忆障碍。"
"科学和医学研究表明，淀粉样蛋白β可以触发细胞外GABA的增加，导致阿尔茨海默病中特定GABA受体群体的过度激活。"
"我们的研究意义重大，因为它证明，如果我们阻断神经细胞中的这种GABA受体活性，我们可以逆转淀粉样蛋白β引起的类似阿尔茨海默病的效果，并提高认知表现。"
该团队的研究正在扩展近年来出现的一个假设，该假设将治疗重点转向神经细胞信号不平衡的抑制方面，表明针对大脑对过度刺激引起的损伤的脆弱性最终可以减少神经细胞的影响和死亡。
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