科学家可能找到了一种在阿尔茨海默病发作前阻止其损害的方法——通过“融化”那些作为疾病早期触发因素的微小蛋白质团块。
阿尔茨海默病长期以来被认为与在大脑中积聚并干扰认知功能的有害tau蛋白纤维有关，但研究人员现已发现首先出现的柔软、小型聚集体。据东京都立大学研究人员称，当这些早期聚集体被溶解时，它阻止了有毒纤维的形成，从而可能有效阻断疾病发展。
根据新闻稿，由仓田玲教授领导的科学家在实验室环境中使用精确的X射线和荧光方法，发现了仅数十纳米大小的微观“前体”。由于这些微小前体较为柔软，研究人员能够将其溶解。结果，没有tau蛋白纤维形成。
这些结果表明，科学家开发阿尔茨海默病治疗方法的方式可能发生转变。新闻稿称，新疗法可能不再专注于分解最终的纤维结构，而是针对早期可逆的前体阶段，以防止有害结构的形成。该策略最终可能应用于帕金森病等神经退行性疾病的研究。
该研究确实存在一些局限性，主要是涉及体外生化模型，没有使用人类或动物。尚不清楚类似可逆聚集体是否存在于人类脑组织中。需要进一步研究以确定分解这些蛋白质聚集体是否安全，以及是否真能帮助治疗该疾病。
福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔博士虽未参与该研究，但分享了他对这些发现的看法。他对福克斯新闻数字频道表示：“阿尔茨海默病发展过程中涉及三个关键结构成分——β淀粉样蛋白、tau蛋白和神经炎症。”“市场上已有针对β淀粉样蛋白积聚的治疗方法，现在这项靶向疗法可在形成可怕的神经纤维缠结前溶解和破坏tau蛋白积聚。”西格尔认为这“必然具有临床价值”，并且可能比目前市场上的其他药物更易被耐受。他预测：“未来可能会出现三重疗法——抗炎、抗β淀粉样蛋白和抗tau。”
芝加哥阿尔茨海默病协会科学参与主任科特尼·克洛斯克博士也在接受福克斯新闻数字频道采访时对该研究发表了看法。“这篇论文聚焦于改变阿尔茨海默病涉及的关键脑蛋白之一tau的结构，并探索可能减缓或阻止疾病发展的方法，”未参与该研究的克洛斯克表示。“这是有希望的基础研究，可能加深我们对疾病潜在机制的理解，但尚属初步，还需要进一步研究以确定这些发现如何转化为人体研究。”
福克斯新闻数字频道联系了研究人员寻求评论。
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