携带阿尔茨海默病遗传风险的人群，如果摄入相对大量的肉类，并未出现预期的认知衰退或痴呆症增加，一项瑞典队列研究显示。
一项瑞典队列研究显示，携带阿尔茨海默病遗传风险的人群，如果摄入相对大量的肉类，并未出现预期的认知衰退或痴呆症增加。
与总肉类摄入量最低的五分之一人群相比，最高五分之一人群的认知轨迹优于预期，并且痴呆风险降低。这一关联在APOE4纯合子或携带一个APOE3和一个APOE4等位基因的人群中尤为显著。该研究由瑞典胡丁厄卡罗林斯卡学院的Jakob Norgren博士及其同事进行。
研究人员在JAMA Network Open上报告称，这种关联在遗传性阿尔茨海默病风险较低的人群中并未观察到。
Norgren和合著者写道：“这些发现表明，相比传统推荐，更高的肉类消费可能对一个由基因定义的亚群（约占全球人口的四分之一）有益。”
无论APOE基因型如何，加工肉类占总肉类比例较高与痴呆风险增加存在不利关联。未加工红肉和禽肉之间没有显著差异。在事后分析中，摄入更多未加工肉类的APOE3/4和APOE4/4携带者的全因死亡率较低。
当肉类摄入量与其他食物组一起分析时，对于APOE3/4或APOE4/4基因型的人群，当肉类替代谷物时，这种有利关联最强。
Norgren告诉MedPage Today：“该研究表明，不同人群亚组对相同饮食的反应可能非常不同。这表明通过生活方式改变预防痴呆的潜力可能比之前认为的更大——如果未来的研究证实这些发现，并使我们能够制定更个性化的建议。”
尽管结果看似令人惊讶，但它们与两项大型队列研究中观察到的模式一致。
Norgren和合著者写道：“结合对护士健康研究和英国生物银行数据的重新解读，这些发现指向了一致的基因-饮食相互作用，对公共卫生具有重要意义。”
在英国生物银行对494,000名参与者的研究中，未加工红肉与痴呆风险呈负相关，而这种关联主要由APOE4携带者驱动。在护士健康研究中，补充分析显示未加工红肉存在APOE4相互作用。Norgren及其同事指出，这些模式在原始出版物中并未被强调。
载脂蛋白E对于在大脑和血液中运输胆固醇和脂肪至关重要。该蛋白由APOE基因编码，该基因有三个主要变体：epsilon 2、3和4。每个人都有两个APOE基因，导致六种可能的组合。APOE3变体最常见。
携带至少一个APOE4等位基因的人患阿尔茨海默病的风险高于APOE3/3携带者；携带两个APOE4等位基因的人风险最高。APOE2等位基因与较低的阿尔茨海默病风险相关。
Norgren观察到，最古老的变体是APOE4，它可能是在进化祖先食用更多动物性饮食的时期出现的，而APOE3大约与现代人类同时出现。
他说：“我们的发现与这些变体可能在不同饮食条件下进化的观点一致——但这仍然是推测性的，我们无法确定是饮食驱动了遗传学，还是反之亦然。”
研究人员研究了瑞典国家老龄化与护理研究-国王岛项目（SNAC-K）的参与者，这是一项针对斯德哥尔摩附近老年人的持续人口研究。该队列的平均年龄为71岁，62%为女性。参与者在长达15年的时间里进行了重复的饮食评估和认知评估。
在2157名无痴呆症的参与者中，1680人拥有纵向认知数据，569人拥有APOE3/4或APOE4/4基因型。在随访期间，296人患上了痴呆症，690人在未患痴呆症的情况下死亡。
最高肉类摄入五分位数的中位摄入量（按2000千卡/天饮食标准化）为每周869克，而最低五分位数的肉类摄入量为每周247克。
研究人员承认，该研究存在一些局限性，包括潜在的生存偏倚。种族血统主要为北欧人，这可能限制了普遍性。自我报告的饮食数据可能包含错误。
未参与该研究的英国阿尔茨海默病研究中心的Jacqui Hanley博士指出：“这仍然是一个相对较新的研究领域，研究结果应谨慎解读。像这样的研究可以发现吃肉与痴呆风险之间的联系，但无法证明这是否是原因。在建议特定食物能决定某人是否会患上这种疾病之前，还需要更多研究。”
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