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据估计，目前约有510万美国人可能患有阿尔茨海默病。[1] 老年人群中60-70%的痴呆病例是由阿尔茨海默病引起的。[2] 随着人口老龄化，将有更大比例的美国人受到影响，预计从现在到2050年，约有20%的人口将处于高风险年龄段。[1] 该疾病是一种进行性、退行性疾病，会攻击神经元，导致记忆力丧失、语言能力、思维和行为改变。由于了解到基础病理在症状出现前10-20年就已经开始，对该疾病的诊断和治疗方法正在发生变化。[3] 因此，新的方法正在...
[5] 在阿尔茨海默病患者的脑中，不溶性Aβ（β淀粉样蛋白）比可溶性Aβ高出约100倍。[6] 有研究表明这些斑块可以被清除。[7] 斑块主要由不溶性Aβ肽组成，长度多为42个氨基酸（Aβ-42）。[8] 了解Aβ斑块的初始沉积对于更好地理解阿尔茨海默病早期病理非常重要。研究表明，APP（淀粉样前体蛋白）代谢异常及随后的Aβ聚集是导致病理发生的主要事件。[9] 位于21号染色体上的Aβ前体蛋白基因发生突变，特别是位于Aβ肽区域内部或附近，会导致早发性、常染色体显性遗传的家族性阿尔茨海默病。[10] Aβ沉积对于标志病理级联反应的开始可能很重要，即使它可能不是唯一或主要的致病事件。然而，由于所有健康的年轻人和许多没有阿尔茨海默病的老年人均无Aβ沉积的证据，因此，一个无痴呆症状且无Aβ斑块证据的个体转变为在大脑分布中有Aβ沉积，这表明了一个病理事件的发生。生物标志物提供了对基础病理的独特、有用的生物学测量，独立于阿尔茨海默病的任何临床症状和神经心理学特征。识别可靠的生物标志物至关重要。
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