阿尔茨海默病是一种慢性、进行性神经退行性疾病，也是痴呆症最常见的病因。该疾病影响记忆、思维、行为以及个人执行日常活动的能力。尽管在理解该疾病方面已取得重大科学进展，但目前仍无治愈方法。
利用空间转录组学技术创建的小鼠脑部横截面详细分子图谱展示了完整组织中基因活跃位置。这种脑部图谱有助于科学家理解不同细胞区域在健康状态下如何相互作用，以及这些区域在阿尔茨海默病等疾病中可能如何退化或变化。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，脑细胞逐渐失去功能、相互断开连接并死亡。其特点是神经元功能逐渐失调和丧失，同时脑内出现异常的淀粉样斑块和tau蛋白缠结堆积。随着时间推移，患者会出现广泛的大脑萎缩，即脑组织体积缩小，涉及神经元及其连接的丧失。该病通常始于大脑记忆中心，包括海马体和内嗅皮层，随后扩散到涉及语言、推理和其他认知功能的区域。研究表明，阿尔茨海默病在确诊前很久就已开始——因此早期检测和预测模型至关重要。
阿尔茨海默病的快速事实
- 超过700万美国人患有阿尔茨海默病，预计到2050年这一数字将上升至近1300万。
- 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，占全球痴呆病例的60-70%。
- 早期症状通常包括记忆丧失、思维混乱、推理困难、找词障碍以及判断力或空间感知能力的变化。
- 在大多数情况下，阿尔茨海默病并非由单一遗传突变引起，风险因素涉及衰老、遗传、生物学、环境和生活方式的复杂相互作用。
- 目前尚无治愈方法，研究人员仍在探索疾病最早期的驱动机制及最佳干预时机。
为什么阿尔茨海默病难以诊断？
目前没有单一的常规门诊测试能够明确诊断阿尔茨海默病，其最早期症状通常轻微且易与其他认知变化原因混淆。因此，许多患者在大脑发生显著病变后才获确诊。提升早期检测能力并建立更准确反映人类阿尔茨海默病生物学特征的研究模型，对开发更有效的预防、延缓和治疗方案至关重要。
杰克逊实验室的阿尔茨海默病研究
在杰克逊实验室，科学家们通过揭示驱动疾病发生和进展的基本生物学机制推进研究——帮助理解为何部分高风险个体仍能保持认知韧性，而另一些人则更易受疾病影响。尽管历经数十年研究，阿尔茨海默病的潜在机制仍未完全阐明。
依托杰克逊阿尔茨海默病和痴呆研究中心及杰克逊-纽约干细胞基金会合作项目，科研团队运用尖端技术开展跨系统研究，包括基因精确小鼠模型、患者来源干细胞和高级计算分析。研究人员通过患者样本生成神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等人类脑细胞类型，实现实时疾病建模并观察分子通路的异常变化。通过整合小鼠与人类数据并应用可扩展的高通量技术，杰克逊研究者正在识别阿尔茨海默病的关键细胞和遗传驱动因素。这项工作为更早的疾病检测和更具预测性的个性化治疗方案奠定了科学基础。
我们迄今取得的成就
- 与葛兰素史克(GSK)启动合作，共同推进神经退行性疾病研究的转化模型开发。
- 参与MODEL-AD联盟——这一多机构重大合作项目致力于创建并推广改进的晚发型阿尔茨海默病小鼠模型，使其更精准匹配人类疾病生物学特征。
- 建立杰克逊阿尔茨海默病和痴呆研究中心，聚焦涵盖致病机制、疾病进展与认知韧性的综合转化科学研究。
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