严格来说，痴呆症并非一种疾病，而更像是一种描述症状的方式，包括记忆力差和学习新信息困难等，这些症状会严重影响独立生活能力。
通常，痴呆症是由大脑细胞的某种损伤引起的，而这种损伤可能由多种疾病导致。阿尔茨海默病（现在称为阿尔茨海默病而非阿尔茨海默氏病）是痴呆症最常见的原因。
阿尔茨海默病被认为是一种神经退行性疾病，意味着它会导致大脑中神经元（尤其是在大脑皮层）的退化或丧失。正如你所预期的，这会导致痴呆症的典型症状。
尽管阿尔茨海默病的病因尚未完全了解，但在其发展过程中经常被提及的两个主要因素是斑块和缠结。
好的，我们来看看大脑中神经元的细胞膜。在细胞膜中，有一种称为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，简称APP）的分子，它的一端在细胞内，另一端在细胞外。据认为，这种蛋白有助于神经元在受伤后生长和自我修复。
由于APP是一种蛋白质，与其他蛋白质一样，它会被使用，随着时间的推移会被分解和回收。
通常情况下，它会被一种叫做α-分泌酶（alpha secretase）及其伙伴γ-分泌酶（gamma secretase）的酶分解。
这种被分解的肽是可溶的，会消失，一切正常。
但如果另一种酶，β-分泌酶（beta secretase）与γ-分泌酶结合，那么问题就出现了，这个残留片段是不溶的，会形成一种称为β-淀粉样蛋白（amyloid beta）的单体。
这些单体在化学上往往具有"粘性"，会在神经元外部结合在一起，形成所谓的β-淀粉样斑块——这些是由大量单体聚集而成的团块。
这些斑块可能会进入神经元之间，阻碍神经元之间的信号传递。
如果脑细胞无法传递和中继信息，那么像记忆这样的脑功能可能会严重受损。
同时，人们还认为这些斑块可以引发免疫反应并导致炎症，可能会损害周围的神经元。
淀粉样斑块还可能沉积在大脑的血管周围，称为淀粉样血管病（amyloid angiopathy），这会削弱血管壁，增加出血或血管破裂和失血的风险。
这是组织学中看到的淀粉样斑块图像，这些团块是β-淀粉样蛋白的堆积，发生在细胞外部。
然而，阿尔茨海默病的另一个重要部分是缠结，这些实际上是在细胞内部发现的，与β-淀粉样斑块相反。
与其他细胞一样，神经元由细胞骨架保持在一起，其中部分由微管组成，这些轨道状结构本质上就像矿车，沿着细胞长度运输营养物质和分子。
一种特殊的蛋白质称为tau蛋白，确保这些轨道不会断裂，有点像铁轨的枕木。
尽管同样不完全了解，但人们认为神经元外部的β-淀粉样斑块堆积，会触发神经元内部的通路，导致激酶（kinase）的激活，激酶是一种将磷酸基团（phosphate groups）转移到tau蛋白上的酶。
tau蛋白随后改变形状，不再支持微管，并与其他tau蛋白聚集在一起，变得缠结，导致阿尔茨海默病的另一特征性发现——神经纤维缠结（neurofibrillary tangles）。
具有缠结和功能失调的微管的神经元无法很好地传递信号，有时最终会经历细胞凋亡（apoptosis），即程序性细胞死亡。这是显示在细胞内形成的神经纤维缠结的组织学图像。
随着神经元死亡，大脑开始发生大规模变化，首先，大脑萎缩（atrophies）或缩小，脑回（gyri）变窄，脑回是大脑的特征性脊状结构。
随着脑回变窄，脑沟（sulci）——即脑回之间的沟——变得更宽。
随着萎缩，脑室（ventricles）——即大脑中充满液体的腔室——也会变大。
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