起源于围生期的肺出血Pulmonary haemorrhage originating in the perinatal period

关键词

起源于围生期的肺出血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

起源于围生期的肺出血是一种严重的新生儿疾病，主要发生在围生期（即妊娠22周至出生后28天）。该病以肺泡或肺间质出血为特征，常见于早产儿和低出生体重儿，病情进展迅速，可并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至危及生命。

病因学特征

1. 缺氧：

   • 围生期窒息、严重低氧血症或肺部疾病（如胎粪吸入综合征）可导致组织缺氧和代谢性酸中毒，进而损伤肺血管内皮细胞，增加血管通透性。
   • 缺氧还可诱发肺动脉高压，使肺毛细血管静水压升高，进一步促进血液外渗。

2. 感染因素：

   • 细菌或病毒感染（如新生儿败血症、肺炎）可通过炎症反应和细胞因子释放损伤肺血管，同时加重凝血功能障碍。

3. 低体温：

   • 低体温导致代谢需求增加，加剧组织缺氧和酸中毒；同时引起血液黏滞度增高和微循环障碍，增加肺出血风险。

4. 其他因素：

   • 早产儿肺发育不成熟、凝血因子缺乏（如维生素K依赖因子）、先天性心脏病或医源性因素（如机械通气气压伤）也可能参与发病。

病理机制

1. 肺血管损伤：

   • 缺氧和酸中毒直接破坏肺毛细血管内皮细胞连接，导致血浆和红细胞渗入肺泡。

2. 血流动力学异常：

   • 肺动脉高压使肺血管床压力升高，尤其在动脉导管未闭（PDA）患儿中，左向右分流可加重肺充血。

3. 凝血功能异常：

   • 早产儿肝脏合成功能不足，维生素K依赖凝血因子（II、VII、IX、X）水平低下，加剧出血倾向。

4. 炎症介质作用：

   • 感染时释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等炎症因子进一步损伤血管内皮。

临床表现

1. 症状特征：
   • 呼吸窘迫：表现为呼吸急促（>60次/分）、三凹征、呻吟及血氧饱和度下降。
   • 出血征象：气管插管或鼻腔/口腔吸出新鲜血性或咖啡色分泌物。
   • 全身症状：皮肤苍白、低血压、心动过缓，严重者出现休克。
   • 影像学表现：胸部X线显示双肺野弥漫性透亮度减低伴斑片状浸润影，部分融合成“白肺”样改变。

参考文献：正保医学教育网、人人文库等医学教育资源。