癫痫发作类型Types of seizures

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

癫痫发作类型的临床与医学定义及特征说明

临床与医学定义

癫痫发作类型（ICD11编码8A68）是指根据癫痫发作时的临床表现和脑电图特征，将癫痫患者的异常放电活动所引起的短暂性、突发性症状进行分类。这些症状通常包括意识障碍、肢体抽搐、感觉异常等。癫痫发作是由于大脑神经元突然异常同步化放电所导致，具有自限性和一过性的特点。

病因学特征

癫痫发作可以由多种因素引起，包括遗传因素、脑部结构或代谢异常、急性或慢性脑损伤等。不同类型的癫痫发作可能涉及不同的脑区以及不同的病理生理机制。例如，局灶性癫痫发作主要源于大脑某一局部区域的异常放电，而全面性癫痫发作则起源于双侧半球广泛且同步的异常放电。

• 遗传因素：在部分患者中，家族史显示出明显的遗传倾向，尤其是特发性癫痫。
• 结构性脑损伤：如先天性畸形、肿瘤、脑血管疾病后遗症等都可引发癫痫发作。
• 代谢性疾病：低血糖、电解质紊乱等情况也可能诱发癫痫发作。
• 感染与炎症：脑炎、脑膜炎或其他中枢神经系统感染亦为常见原因。
• 中毒与缺氧：酒精戒断综合征、药物中毒、一氧化碳中毒等皆有可能触发癫痫。

病理机制

癫痫发作的核心病理生理机制在于神经元兴奋性增高与抑制性降低之间的失衡，导致局部或广泛脑区出现过度同步化放电。这种不平衡可通过以下几种方式实现：

1. 离子通道功能障碍：钠、钾、钙等离子通道功能异常影响了正常电信号传导，从而增加了细胞兴奋性。
2. 突触传递改变：兴奋性氨基酸（如谷氨酸）受体活性增强或抑制性氨基酸（如γ-氨基丁酸）系统功能减退均会导致神经网络过度活跃。
3. 神经递质失衡：多种神经递质水平变化（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素等）也参与调节癫痫发作过程。
4. 胶质细胞功能失调：星形胶质细胞在维持神经元微环境稳定方面扮演重要角色；其功能障碍可能导致局部脑区更容易发生异常放电。

癫痫发作的主要类型

依据临床表现及EEG特征，癫痫发作大致可分为两大类：局灶性发作与全面性发作。其中，每一大类下又细分为多种亚型：

1. 局灶性意识受损的癫痫发作（8A68.0）：患者出现一侧肢体运动或感觉异常，并伴有意识水平下降。
2. 局灶性意识清醒的癫痫发作（8A68.3）：发作期间患者保持清醒状态，仅表现为局部症状。
3. 全面强直-阵挛发作（8A68.4）：表现为全身肌肉先强直后阵挛性抽搐，并伴随意识丧失。
4. 全面阵挛性发作（8A68.5）：以反复快速屈曲和伸展动作为主，可观察到意识丧失。
5. 失神发作，典型（8A68.2）/非典型（8A68.1）：前者多见于儿童，表现为突发短暂意识丧失；后者持续时间较长且多合并其他神经系统异常。
6. 全面失张力发作（8A68.7）：患者突然失去肌张力，导致跌倒或头部倾斜。
7. 其他特指的癫痫发作类型（8A68.Y） 和 未特指的癫痫发作类型（8A68.Z） 用于描述不符合上述具体标准的情况。

临床表现

癫痫发作的表现形式多样，从轻微的感觉异常到严重的全身性强直-阵挛性发作不等。主要症状包括但不限于：

• 突发意识改变或丧失
• 肢体抽搐、强直或肌张力丧失
• 感觉异常（视觉、听觉、嗅觉、味觉等）
• 自主神经功能症状（如面色苍白、心率加快）

同一患者的癫痫发作模式可能存在个体内差异，需结合临床与电生理特征进行综合判断。

参考文献：国际抗癫痫联盟（ILAE）发布的最新癫痫分类指南及相关学术研究文献。