物质使用或成瘾行为所致障碍Disorders due to substance use or addictive behaviours

更新时间:2025-05-27 22:53:24
子码范围6C40 - 6C5Z

关键词

索引词Disorders due to substance use or addictive behaviours
同义词substance abuse NOS、物质滥用NOS
缩写SUD、物质依赖、成瘾障碍
别名毒品成瘾、酒精依赖症、药品依赖、嗜药症

物质使用或成瘾行为所致障碍的临床与医学定义及病因说明


一、临床定义

物质使用或成瘾行为所致障碍是指由于反复使用精神活性物质(包括药物)或特定的重复性奖赏行为导致的功能损害或痛苦,表现为认知、行为及生理症状。根据《国际疾病分类第11次修订本》(ICD-11),其核心特征为对物质或行为的持续渴求、控制能力受损、优先性使用(即使导致危害)以及神经适应性改变。

在临床上,这些障碍通常表现为以下几个方面:

  1. 控制障碍:个体难以控制物质使用或行为的频率、持续时间及强度。
  2. 戒断症状:减少或停止使用后出现生理或心理不适(如震颤、焦虑、失眠)。
  3. 耐受性:需增加物质剂量或行为强度以达到相同效果。
  4. 功能损害:导致个人、家庭、职业或社会角色的显著功能退化。
  5. 持续性使用:尽管明确知晓物质或行为对身心健康有害,仍持续使用。

二、医学定义

物质使用或成瘾行为所致障碍是一种慢性脑部疾病,其病理基础是长期暴露于成瘾性物质或行为引发的神经可塑性改变。医学上强调以下机制:

  • 神经生物学机制:成瘾物质/行为异常激活中脑边缘多巴胺通路,导致前额叶皮层(负责决策抑制)与纹状体(奖赏处理)的功能失衡。
  • 病理生理学:长期使用可诱发神经适应性改变,如谷氨酸能系统紊乱、突触重塑及表观遗传修饰,最终损害认知控制和情绪调节能力。
  • 全身性影响:部分物质(如酒精、阿片类)可直接损害器官功能(如肝脏、心血管系统),或通过免疫抑制增加感染风险。

三、病因:病原学机制

  1. 遗传因素:家族研究显示遗传度约为40%-60%,涉及多巴胺受体(DRD2)、μ-阿片受体(OPRM1)等基因多态性。
  2. 环境因素:童年逆境、社会经济地位低下、同伴压力及物质可及性是关键外部诱因。
  3. 心理因素:共病精神障碍(如抑郁、创伤后应激障碍)、冲动性人格特质及负性情绪应对模式显著增加风险。

四、病因:风险因素与高危人群

  1. 主要风险因素

    • 社会网络:同伴或家庭成员的物质使用行为。
    • 早期暴露:青春期接触成瘾物质会加速神经发育异常。
    • 文化环境:对特定物质(如酒精)的社会接纳度。
  2. 高危人群

    • 一级亲属有物质使用障碍史者
    • 15-25岁青少年及青年(神经发育关键期)
    • 合并未治疗的精神障碍患者
    • 经历创伤事件或长期慢性压力者
  3. 共病机制

    • 与精神障碍双向关联:物质使用可诱发或加重精神症状(如大麻与精神病性障碍),反之精神障碍患者可能通过“自我治疗”加剧成瘾。
    • 躯体共病:取决于物质类型(如尼古丁与肺癌,酒精与肝硬化)。

依据来源:ICD-11编码说明(6C4G/6C4H)、神经生物学研究(Volkow et al., NEJM 2016)、遗传流行病学数据(Kendler et al., Am J Psychiatry 2012)。

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