脑膜炎球菌病Meningococcal disease

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

脑膜炎球菌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脑膜炎球菌病是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）引起的一种严重的细菌感染性疾病。该病主要包括两种主要临床类型：脑膜炎球菌性脑膜炎和脑膜炎球菌败血症。脑膜炎球菌性脑膜炎是指脑膜和脑脊液的化脓性炎症，而脑膜炎球菌败血症是细菌侵入血液引发的全身性感染，可迅速进展为脓毒症、感染性休克及多器官衰竭。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 脑膜炎奈瑟菌为革兰氏阴性双球菌，属于奈瑟菌属。其传染性强，主要通过呼吸道飞沫或密切接触（如共处密闭空间、口鼻分泌物接触）传播。
   • 根据荚膜多糖抗原差异分为13个血清群，其中A、B、C、W、X和Y群为主要的致病血清群。

2. 感染机制：

   • 侵袭性因素：细菌通过菌毛黏附于鼻咽部黏膜上皮细胞，荚膜多糖可抵抗宿主吞噬作用，外膜蛋白（如PorA、PorB）协助穿透黏膜屏障进入血液循环。
   • 毒素作用：细菌裂解释放内毒素（脂寡糖，LOS），激活炎症介质（如TNF-α、IL-1β），引发全身炎症反应和血管内皮损伤。
   • 免疫逃逸：荚膜多糖抑制补体介导的杀菌作用，部分菌株表达IgA蛋白酶破坏黏膜免疫球蛋白。

3. 易感人群：

   • 5岁以下儿童（尤其是<1岁婴儿）和15-25岁青少年为高发人群，与免疫系统成熟度及暴露风险相关。
   • 免疫功能缺陷者（如无脾、补体缺陷、HIV感染者）感染后重症风险显著增高。
   • 人群密集场所（如军营、寄宿学校）易发生聚集性疫情。

病理机制

1. 脑膜炎球菌性脑膜炎：

   • 细菌经鼻咽部侵入血流形成菌血症，突破血脑屏障后定植于蛛网膜下腔，引发中性粒细胞浸润及脑膜化脓性炎症。
   • 临床特征为急性起病的发热、剧烈头痛、颈项强直、畏光及意识改变。并发症包括脑水肿、脑疝及听力损害。

2. 脑膜炎球菌败血症：

   • 细菌在血液中快速增殖并释放大量内毒素，导致全身炎症反应、微循环障碍及弥散性血管内凝血（DIC）。
   • 特征性表现为皮肤瘀点瘀斑（压之不褪色）、四肢厥冷、低血压及休克。暴发型败血症可合并Waterhouse-Friderichsen综合征（双侧肾上腺出血伴休克）。

临床表现

1. 症状特征：

   • 脑膜炎球菌性脑膜炎：突发高热（常>39℃）、剧烈头痛（镇痛药难以缓解）、喷射性呕吐、意识模糊或谵妄。约50%病例在病程12-36小时内出现瘀点样皮疹。
   • 脑膜炎球菌败血症：寒战、高热、皮肤瘀斑迅速扩大（可融合成片）、肢端发绀、少尿及呼吸急促。休克患者可出现意识丧失和抽搐。

2. 体征：

   • 脑膜刺激征：颈抵抗、Kernig征（仰卧屈髋时伸膝受限）和Brudzinski征（屈颈时双侧髋膝反射性屈曲）阳性。
   • 循环衰竭征：毛细血管再充盈时间延长（>2秒）、脉搏细速、血压进行性下降。
   • 皮肤黏膜表现：瘀点瘀斑多先见于下肢和受压部位，严重者出现皮肤坏死。

参考文献：《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles of Infectious Diseases》、世界卫生组织《脑膜炎球菌疫苗立场文件》。

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