莱姆病Lyme borreliosis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

莱姆病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

莱姆病（Lyme disease）是一种由伯氏疏螺旋体复合体（Borrelia burgdorferi sensu lato）感染引起的自然疫源性疾病，主要通过硬蜱属（Ixodes spp.）作为传播媒介。莱姆病可引发皮肤、神经系统、心脏和关节等多系统炎症性损害。其特征性早期表现为慢性游走性红斑（Erythema migrans, EM），未经治疗可进展为播散性感染。

病因学特征

1. 病原体：

   • 伯氏疏螺旋体复合体属于螺旋体目（Spirochaetales），包含多个致病亚种（如B. burgdorferi sensu stricto、B. afzelii、B. garinii）。不同亚种的致病性差异可解释地域性临床表现差异。

2. 传播途径：

   • 硬蜱通过吸食感染螺旋体的宿主动物（如啮齿类、鹿）血液后获得病原体。当感染性若虫或成虫阶段硬蜱叮咬人类时，唾液中的螺旋体经至少36-48小时吸血过程进入人体。
   • 传播具有明显地域性，与硬蜱分布区域高度相关，多见于温带森林及灌木丛地区。

3. 感染机制：

   • 螺旋体在叮咬部位局部增殖并诱导趋化因子释放，形成特征性红斑。通过血液及淋巴系统播散后，其表面脂蛋白（如OspC）可激活宿主Toll样受体，引发促炎细胞因子级联反应。
   • 病原体通过抗原变异（如VlsE系统）逃避免疫清除，导致持续性感染。部分组织损伤由免疫应答过度激活介导。

病理机制

1. 皮肤病变：

   • 慢性游走性红斑呈离心性扩展，中央消退形成靶形皮损，组织学可见血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润。螺旋体可在病灶边缘通过银染或PCR检出。

2. 神经系统病变：

   • 播散性感染阶段可引发淋巴细胞性脑膜炎、神经根炎或颅神经炎（特别是面神经麻痹）。发病机制包括螺旋体直接侵袭神经组织及分子模拟引发的自身免疫反应。

3. 心脏病变：

   • 莱姆心脏炎以房室传导阻滞最常见（占60-90%），由螺旋体浸润心肌间质引发局灶性淋巴细胞浸润。心包受累罕见。

4. 关节病变：

   • 单侧或寡关节型膝关节炎为典型表现，滑膜液中可检测到螺旋体DNA。慢性关节炎与宿主HLA-DR4等位基因相关的异常免疫应答相关。

临床表现

1. 症状特征：
   • 局部早期阶段（3-30天）：叮咬部位出现直径≥5cm的游走性红斑，约20%伴流感样症状。无红斑的隐匿起病约占10%。
   • 播散性阶段（数周至数月）：多发性红斑、急性神经症状（脑膜炎/神经根炎）、心脏传导异常或短暂性关节炎。
   • 晚期阶段（数月以上）：持续性关节炎（尤其膝关节）、慢性萎缩性肢端皮炎（欧洲亚种感染）或进展性脑脊髓炎。

参考文献：

• 《A+医学百科》
• 《神马搜索》
• 《挂号网》
• 《百度百科》
• 《今日头条》
• 《简书》
• 《知乎》

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