【摘要】肺癌术后脑梗死是一种严重的并发症，通常与肺静脉残端内血栓形成有关，尤其是在左上肺叶切除术后。相反，左下肺叶切除术后血栓形成的风险较低，因为残端在解剖学上较短。一名70多岁男性因肺癌接受了胸腔镜左下肺叶切除术。术后第1天，患者突然出现右侧偏瘫、完全失语和左侧凝视。磁共振成像显示左侧大脑中动脉M1段闭塞导致的急性脑梗死。由于术后立即进行静脉溶栓禁忌，急诊采用直接抽吸首次通过技术进行了机械取栓，实现了完全再通（TICI 3）。ADAPT取栓术是术后早期无法进行静脉溶栓的急性大血管闭塞安全有效的首选策略。术后检查发现食管裂孔疝急性加重，物理压迫并阻塞了左下肺静脉残端。取出的血栓为红细胞和纤维素组成的混合性血栓，符合梗阻空间内血液淤滞而形成的血栓。左下肺叶切除术是术后食管裂孔疝加重的独立危险因素。本病例提示，即使是解剖学上的“短残端”，如果受到外部机械压迫，也可能发生严重的血流动力学淤滞而导致血栓形成。临床医生必须认识到，即使在左下肺叶切除术后，诸如食管裂孔疝加重等解剖学变化也可能带来肺静脉血栓和后续脑栓塞的风险。
【引言】肺癌术后脑梗死的发生率为0.2%至1.1%。虽然罕见，但这一并发症会显著影响患者预后。主要机制包括肺静脉残端内血液淤滞和血栓形成。左上肺叶切除术是已知的危险因素，因为左上肺静脉残端在解剖上往往较长（中位数约1.71厘米），形成易致血栓形成的盲端，从而相比其他肺叶切除术增加了脑梗死的风险。相反，左下肺叶切除术后的残端通常较短（中位数约0.54厘米），残端血栓形成的风险被认为较低。巨大的食管裂孔疝是肺静脉血栓和系统性栓塞的罕见原因，其机制是脱垂的器官物理压迫左心房或肺静脉，导致血流动力学紊乱。胸外科手术，特别是左下肺叶切除术，由于胸腔空间扩大和压力梯度的变化，具有诱发或加重食管裂孔疝的高风险。然而，直接将疝加重与下肺静脉残端血栓形成及后续脑梗死联系起来的报道很少。我们报告一例左下肺叶切除术后急性脑梗死病例，其中食管裂孔疝的急性加重机械性压迫并阻塞了通常被认为血栓风险较低的左下肺静脉残端。我们讨论了其致病机制以及使用直接抽吸首次通过技术进行快速机械取栓后的良好结局。
【病例介绍】
患者情况
一名70岁男性，因肺癌在本院接受了胸腔镜左下肺叶切除术。术后第1天晚上，患者从病房步行到卫生间后返回时，突然出现意识障碍和右侧肢体无力。手术顺利完成，术后即刻恢复顺利。检查显示GCS评分为E3V1M5。生命体征：血压150/90 mmHg，心率80次/分（窦性心律）。神经系统检查显示左侧凝视、完全失语和右侧偏瘫（徒手肌力测试1/5）。美国国立卫生研究院卒中量表评分为17。
影像学与治疗过程
急诊头颅MRI显示，弥散加权成像仅在左顶叶出现微弱的高信号，符合超急性期表现。但FLAIR成像显示左侧大脑中动脉区域内出现动脉内征。此外，T2*加权成像显示左侧大脑半球深部白质出现刷子征，提示广泛缺血。磁共振血管造影确认左侧大脑中动脉M1段近端信号缺失，相应区域动脉自旋标记信号减低。患者被诊断为左侧M1闭塞导致的急性脑梗死。由于患者在24小时内接受了肺切除手术，因出血风险禁忌静脉使用组织型纤溶酶原激活剂。患者立即被转至血管内治疗科。发病后112分钟完成股动脉穿刺。数字减影血管造影确认左侧M1闭塞。我们采用ADAPT作为一线策略，使用大口径抽吸导管尽可能快速地实现取栓。单次通过即实现完全再通（TICI 3），从穿刺到再通时间31分钟。
病理学发现
对取出的红色血栓进行组织病理学检查，显示为含有红细胞、白细胞和纤维素的混合性血栓。未见动脉粥样硬化斑块。这些发现符合在淤滞条件下形成的凝血性血栓。
术后病程与病因
取栓术后立即进行的MRI显示左侧基底节和顶叶散在梗死灶，但临床症状明显改善，偏瘫和失语消失。栓子来源检查未发现心房颤动（持续心电图监测）及颈动脉明显狭窄。术后胸部增强CT显示术前存在的食管裂孔疝显著加重。胃脱入胸腔并压迫左下肺静脉残端。在左下肺静脉残端内发现充盈缺损（残余血栓）。左下肺静脉残端长度为10 mm。术前未检测D-二聚体。基于这些发现，患者被诊断为肺切除术后食管裂孔疝加重压迫并阻塞肺静脉残端导致肺静脉残端血栓形成，从而引起脑栓塞。
结局
开始使用肝素抗凝治疗，随后转为华法林。ADAPT取栓术后次日D-二聚体水平为1.3 µg/mL，术后第4天升至峰值5.1 µg/mL，约一个月后恢复正常。术后MRI显示左顶叶和基底节梗死灶；但动脉内征和刷子征消失，MRA显示M1段通畅。随访增强CT证实肺静脉残端内血栓消失。患者于术后第20天出院，行走自如，生活独立（改良Rankin量表1分），无神经系统后遗症。已获得患者知情同意，同意发表本病例报告。
【讨论】
本病例极为罕见，展示了肺癌术后食管裂孔疝急性加重压迫左下肺静脉残端，导致血液淤滞、肺静脉残端血栓形成，进而引发脑栓塞的机制。本病例的临床意义在于揭示了一种新的致病机制。即使在通常被认为血栓风险低的左下肺叶切除术后，疝加重造成的物理压迫也能将一个“安全”的短残端转变为血栓形成的病灶。
PVST机制与本病例的特殊性
如Ohtaka等人所述，PVST通常发生在左上肺叶切除术后。这是因为左上肺静脉残端在解剖上较长（中位数约1.71厘米），易于产生湍流和淤滞。相反，左下肺叶切除术后的残端较短（中位数约0.54厘米），血栓形成极为罕见。Usui等人报告了一例左下肺叶切除术后经取栓治疗的脑梗死病例，但他们将其归因于解剖异常的较长残端（1.4厘米），这仍然符合“长残端构成风险”的传统理论。而本病例中残留残端长度为1.0厘米，比Usui等人的病例更短，通常不被认为是高风险长度，但仍发生了血栓。我们提出一种“功能性”病因，即食管裂孔疝造成的物理压迫。
左下肺叶切除术与食管裂孔疝的关联
根据Song等人进行的大规模研究，左下肺叶切除术是胸外科术后新发或食管裂孔疝增大的最强危险因素，发生率达24.2%，显著高于左上肺叶切除术或右侧切除术。左侧胸腔空间增大、膈肌抬高以及下肺韧带的操作可能促成了疝的出现。本病例术后证实疝显著加重。Saoraya等人报告了一例非手术病例，巨大食管裂孔疝直接压迫肺静脉导致淤滞，引发肺静脉血栓和肾梗死。Naoum等人证明巨大疝可压迫左心房并影响血流动力学。本病例结合了两个因素：左下肺叶切除术（易诱发疝）和疝引起的残端压迫。这种组合在功能上将解剖上低风险（1.0厘米）的残端转化为阻塞的盲端，导致严重淤滞和血栓形成。这一发现警示我们不要仅依赖“残端长度”进行风险评估。
血栓特征与治疗
取出的血栓为红色血栓，典型地形成于低流速环境或阻塞空间，这与动脉粥样硬化斑块破裂引起的白色血栓不同，从病理上支持了疝压迫产生的“停滞”空间内快速形成的假设。术后早期禁忌全身溶栓，因此机械取栓是首选治疗。我科采用ADAPT作为一线策略以缩短从穿刺到再通的时间并减少创伤。Turk等人报告的COMPASS试验表明，ADAPT在功能性结局方面不劣于支架取栓器，且显著缩短手术时间。本病例中，术后早期形成的新鲜血栓特别适合抽吸，实现快速TICI 3再通，并取得极好的临床结局。
【结论】
我们遇到了一例左下肺叶切除术后食管裂孔疝急性加重压迫下肺静脉残端导致脑栓塞的病例。尽管左下肺叶切除术通常被认为血栓风险低，但临床医生应意识到食管裂孔疝加重可机械性压迫静脉，即使残端较短也存在血栓风险。此外，对于禁忌溶栓的围手术期中风，使用ADAPT进行快速机械取栓极为有效。
【参考文献】（已删除所有链接，仅保留编号和作者等信息，但根据要求去掉全部网络地址，故此处省略具体文献内容）
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