处理考虑因素
蛛网膜下腔出血(SAH)的确定性治疗包括：
- 患者稳定化
- 早期动脉瘤夹闭或血管内栓塞以防止再出血
- 积极预防继发性并发症，如血管痉挛、脑积水和延迟性脑缺血。
早期咨询神经外科和神经介入团队至关重要，应在神经重症监护室或类似设备齐全的重症监护室提供护理。
医疗护理
初始稳定化
首要任务是稳定气道、呼吸和循环(ABCs)：
- 气道：对昏迷、意识抑制或颅内压(ICP)升高的患者进行气管插管。使用快速序列插管，配合镇静和短效神经肌肉阻滞，以限制ICP升高。
- 通气：维持二氧化碳分压(PCO₂)在30-35 mm Hg，避免长时间过度通气，以防缺血。
- 循环：建立两条大口径静脉通路，插入动脉和中心静脉导管进行血流动力学监测。放置导尿管以追踪尿量并维持严格的液体平衡。
- 监测：开始连续心脏监测、脉搏血氧饱和度监测和频繁的神经系统检查。
血压管理
血压应控制在降低再出血风险的同时维持足够的脑灌注：
- 目标收缩压(SBP)：无血管痉挛时≤130-140 mm Hg
- 首选药物：短效、可滴定的静脉β受体阻滞剂(如拉贝洛尔、艾司洛尔)
- 避免使用：硝酸盐(硝普钠、硝酸甘油)，会增加ICP
当β受体阻滞剂禁忌时，可使用肼屈嗪或钙通道阻滞剂作为替代。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂起效较慢，不适合急性控制。
颅内压管理
对于颅内压增高或脑疝患者：
- 进行气管插管和控制性过度通气，维持二氧化碳分压(PCO₂)在30-35 mm Hg(避免长时间过度通气)。
- 按需使用渗透疗法(甘露醇)和袢利尿剂(呋塞米)。
- 皮质类固醇(如地塞米松)的益处尚未得到证实，通常不推荐。
支持性护理
应开始动脉和中心静脉通路进行密切血流动力学监测，并插入导尿管以追踪尿量。一旦确诊动脉瘤性SAH，应启动癫痫预防和口服钙通道阻断剂(尼莫地平)作为标准措施。如果怀疑Terson综合征(眼内出血)，请眼科会诊。大多数Terson综合征病例会自行消退，但对于非消退性或威胁视力的出血可能需要玻璃体切除术。
一般护理
在确定出血病因并固定动脉瘤之前，建议严格卧床休息和频繁神经系统评估。患者应在安静、昏暗的房间中，床头抬高30°，以优化静脉引流并降低颅内压(ICP)。可使用镇痛和轻度镇静以提高舒适度，但应避免过度镇静以防止掩盖神经系统变化。首选短效药物，如芬太尼或咪达唑仑。
药物治疗
口服尼莫地平仍然是唯一被证明可改善SAH后预后的药物治疗，除非有禁忌症，否则应给予所有患者(一级，A级)。
尼莫地平治疗的关键点：
- 典型方案：口服60 mg，每4小时一次，持续21天
- 作用：降低缺血性神经功能缺损风险，改善功能预后
- 机制：益处主要表现为神经保护作用而非血管扩张作用
- 给药注意事项：避免静脉给药，因为会导致严重的心血管事件
- 安全替代：可使用口服溶液(Nymalize)来最小化意外静脉给药的风险
手术治疗
再出血是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的早期并发症。预防与SAH相关的再出血需要手术夹闭或血管内栓塞破裂的动脉瘤。
决定夹闭或栓塞动脉瘤的考虑因素：
- 动脉瘤位置和形态：颈部宽度、瘤顶方向
- 患者状况和合并症
- 机构专业知识和可用资源
对于后循环动脉瘤、状况差的患者以及有显著合并症的患者，通常倾向于栓塞。对于前循环宽颈动脉瘤，通常采用夹闭术。生物活性弹簧圈、支架或球囊辅助栓塞以及血流导向支架等新技术提高了手术的持久性。
动脉瘤修复时机至关重要。目前的指南建议，对于临床状况良好且手术可及病变的患者，应在破裂后72小时内进行早期闭塞。对于经稳定后未改善的状况差患者，或与高手术风险相关的复杂或巨大动脉瘤，延迟干预可能是合适的。
早期手术干预可预防再出血，稳定病变，有利于主动管理严重的并发症，如脑血管痉挛和脑积水。
并发症
脑血管痉挛
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)后延迟性脑缺血(DCI)的主要原因。脑血管痉挛通常在动脉瘤破裂后3-14天发展，是继发性发病和死亡的主要原因。临床征象包括在初始改善期后出现新的或加重的局灶性缺损、意识水平降低或其他恶化。
一般管理原则侧重于预防、早期识别和维持稳定的生理参数：
- 维持正常血容量、正常体温和充足氧合。
- 避免低血容量，这会增加血管痉挛风险。
- 进行频繁的神经系统评估，以早期发现延迟性脑缺血。
为最小化血管痉挛风险，使用等渗液体维持正常血容量。对动脉瘤已固定的症状性患者可采用诱导性高血压。诱导高血压时，首选去氧肾上腺素或去甲肾上腺素；对于左心室功能保留的患者，去氧肾上腺素有最强的安全性和有效性证据。
常规三高疗法(高血压、高血容量、血液稀释)不再推荐，因为它缺乏证明的益处，并增加了心脏和肺部并发症。该方案的某些要素，特别是控制性高血压，可在监测的重症监护环境中选择性应用。
对最佳药物治疗仍无反应的患者可能需要血管内干预。
常用方法包括：
- 经腔球囊血管成形术，以改善大近端动脉的管腔和灌注。
- 动脉内血管扩张剂(尼卡地平、米力农或维拉帕米)用于远端血管痉挛。
经颅多普勒超声(TCD)是血管痉挛的首选无创筛查工具，通过测量颅内血流速度趋势来估计血管狭窄。
计算机断层扫描灌注(CTP)和计算机断层扫描血管造影(CTA)可用于确认血管痉挛或识别出现新的或加重的神经系统症状患者的灌注不足。
数字减影血管造影(DSA)仍是诊断和血管痉挛相关血管内治疗规划的金标准。
脑积水
脑积水(HCP)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症。HCP是由血液产物阻塞脑脊液(CSF)通路或蛛网膜绒毛吸收受损引起的。HCP可能在数小时至数天内(急性)或数周后(慢性)发展。临床上，HCP可导致意识水平下降、头痛、步态不稳或尿失禁。
HCP的治疗取决于影像学上观察到的症状严重程度和脑室扩张：
- 外部脑室引流(EVD)：适用于伴有意识水平下降或颅内压(ICP)升高的急性脑积水。应避免快速减压，以防再出血。
- 暂时性腰椎引流：当动脉瘤已固定时，可能适用于交通性脑积水。
- 永久性分流术：仅适用于对暂时性脑脊液分流无反应或发展为慢性交通性脑积水的患者。
应定期重新评估HCP的临床状态，因为一些患者在脑室引流后可能迅速改善，并可能成为早期动脉瘤修复的候选者。对于脑室扩张但意识清醒的患者，合理的做法是保守管理并密切监测，在神经系统恶化时及时干预。
脑室造瘘术如果正确执行，是一种相对低风险的手术，约三分之二的患者可获得显著改善。早期ICP控制和积极的支持性管理可改善无不可逆脑损伤的状况差患者的预后。
低钠血症
低钠血症在SAH患者中发生率为10-34%，通常由抗利尿激素不当分泌综合征(SIADH)或脑盐耗综合征(CSW)引起。血容量收缩会增加血管痉挛风险，应避免。首选等渗或轻度高渗盐水替代；在SAH中禁止限制液体，因为它可能加重脑缺血。对于严重或有症状的低钠血症，高于维持水平的高渗(1.5-3%)氯化钠输注是有效的。
癫痫发作
癫痫发作在SAH患者中的发生率为6-18%，可能与急性出血、皮质刺激或再出血有关。
建议对高风险患者(如大脑实质内大血肿、梗死或大脑中动脉动脉瘤)在出血后即刻和围手术期进行预防性抗癫痫治疗。
- 左乙拉西坦：由于良好的副作用和药物相互作用特征，是短期预防的首选药物。
- 苯妥英：有效，但可能恶化长期神经功能预后，使用较少。
在没有复发性癫痫或风险因素的情况下，不建议常规长期治疗。
肺部并发症
神经源性肺水肿和低氧血症在严重SAH后很常见，是由于交感神经过度激活和肺毛细血管通透性增加所致。这些情况可独立于心脏功能障碍或容量超负荷而发生。治疗重点是温和利尿、呼气末正压(PEEP)和优化氧合。应个体化侵入性通气，因为过度PEEP会损害静脉回流并升高颅内压(ICP)。
心脏功能障碍
心脏异常在SAH后前48小时内很常见，通常反映儿茶酚胺诱导的心肌损伤，而非原发性冠状动脉疾病。表现包括心电图变化、肌钙蛋白升高和短暂左心室功能障碍(神经源性心肌顿抑)。
管理是支持性的，强调血流动力学稳定性并维持足够的脑灌注压，同时避免可能降低ICP的过度液体负荷或血管扩张剂。血管加压药选择(如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素)应平衡全身和脑部目标。
会诊
对诊断为蛛网膜下腔出血(SAH)的患者进行有效治疗和管理，及时咨询神经外科和神经介入团队至关重要。患者护理应在神经重症监护室或类似设备齐全的重症监护室进行。
长期监测
蛛网膜下腔出血(SAH)患者的长期护理应着重于积极的血压优化，以降低复发风险。可定期订购脑血管成像，如计算机断层扫描血管造影(CTA)和磁共振血管造影(MRA)，以监测动脉瘤复发、残余瘤再生或新动脉瘤形成。门诊监测还应包括对认知和心理后遗症(如抑郁、焦虑和执行功能障碍)的常规筛查，以识别持续性缺陷并指导针对性的康复干预。
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