由波士顿儿童医院Paolo Fiorina教授领导、米兰大学研究人员参与的国际研究显示，抑制死亡受体TMEM219能有效恢复炎症性肠病（IBD）的黏膜愈合能力。研究成果已发表在《临床研究杂志》上。
研究团队通过实验证实，基于TMEM219受体胞外段开发的重组蛋白可实现以下突破：
- 在炎症性肠病中保留肠道干细胞的自我更新能力
- 保护肠道干细胞免受TMEM219激活引发的细胞死亡
- 预防小鼠模型中的结肠炎发展
通过在体内对LGR5+肠道干细胞进行特异性基因抑制，研究人员进一步验证了该机制可维持黏膜再生能力。Paolo Fiorina教授指出："这种新信号通路能够控制肠道干细胞的命运。当TMEM219轴在IBD患者体内失调时，会阻碍黏膜修复过程，加重疾病发展。"
该团队此前发现IGFBP3/TMEM219信号通路对糖尿病中的胰岛β细胞具有重要影响。此次研究首次证实该信号通路是结肠炎发病的新机制。研究者强调，针对难治性IBD患者（尤其是现有治疗无效且频繁复发者），恢复肠道干细胞再生能力具有重大临床意义。
研究通讯：
波士顿儿童医院
文献引用：
D’Addio, F., et al. (2025). TMEM219 signaling promotes intestinal stem cell death and exacerbates colitis. Journal of Clinical Investigation.
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