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一项新研究发现，移除大脑中的特定蛋白可能有助于减轻阿尔茨海默病造成的损伤。
该研究发表在《eNeuro》期刊上，由厄兹塞贝特·萨特马里博士及其团队主导。
研究人员聚焦于一种名为Centaurin-α1的蛋白。这种蛋白在阿尔茨海默病患者大脑中含量较高。早期研究表明，它可能参与疾病中的损伤过程。为深入探究，研究团队在模拟阿尔茨海默病症状的特殊培育小鼠体内移除了该蛋白。
这些被称为J20模型的小鼠携带两种罕见遗传性阿尔茨海默病的基因突变，会出现与人类相似的脑部问题，包括神经炎症、有害斑块堆积、神经元连接丧失以及记忆与学习障碍。
当科学家从这些小鼠体内移除Centaurin-α1蛋白后，观察到若干重要变化：首先，大脑神经炎症显著减轻。神经炎症是阿尔茨海默病的早期征兆之一，会加剧疾病发展。缺乏该蛋白的小鼠未出现典型的炎症迹象。
其次，研究人员发现淀粉样斑块数量减少。这些粘性团块堆积在神经元之间，是阿尔茨海默病的典型标志。在记忆关键区域海马体中，斑块数量下降了约40%。
然而，在另一脑区新皮层中未观察到此变化，表明斑块在不同脑区的行为可能存在差异，治疗可能需要多途径干预。
研究团队还发现，移除Centaurin-α1有助于保护海马体中的神经元连接。这对学习和记忆至关重要，因为神经元连接是实现这些功能的基础。缺乏该蛋白的小鼠在空间学习测试中表现更佳——这通常是阿尔茨海默病患者的薄弱环节。
萨特马里博士指出，记忆与脑健康状况的改善表明Centaurin-α1可能是未来治疗的理想靶点，但需进一步研究其具体作用机制。
为深入探索，研究人员分析了健康小鼠、患病小鼠及缺乏Centaurin-α1的患病小鼠脑部基因活性。患病小鼠的多种基因活性异常，而在缺乏Centaurin-α1的小鼠中，这些基因活性更接近正常水平。
该研究资深作者Ryohei Yasuda博士解释称，Centaurin-α1可能影响多种脑功能，它似乎调控着细胞通讯方式，进而影响神经炎症、代谢、斑块堆积及神经元连接——这些正是阿尔茨海默病的核心问题。
研究团队下一步将探究：是否在成年大脑中降低而非完全移除Centaurin-α1仍能产生治疗效果。他们近期还发现，移除该蛋白对多发性硬化症模型小鼠同样有效。
这表明Centaurin-α1可能参与多种脑部疾病的病理过程，有望成为未来治疗的重要靶点。
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