哥本哈根大学的科学家们发现了一项关于帕金森病病因的关键线索，为新的治疗方法带来了希望。他们的研究表明，最常见的帕金森病可能由一种细胞途径的阻塞引起，这种途径有助于管理线粒体——细胞内产生能量的小结构。
这项发现揭示了神经细胞如何逐渐失去功能并死亡，从而导致帕金森病的症状，在许多情况下还会导致痴呆。
帕金森病影响全球7到1000万人。它是老年人中第二常见的神经退行性疾病，也是运动障碍的主要原因。直到现在，大多数病例的确切原因仍然不清楚。
新研究表明，当一个关键信号通路被阻断时，神经细胞中的线粒体无法正确清理受损部分。随着时间的推移，受损的线粒体会积累，降低细胞产生能量的能力。这种能量短缺在大脑中尤为有害，因为神经元依赖于持续的能量供应来正常运作和存活。
这种线粒体功能的破坏与免疫相关基因的异常活动有关。这些基因通常参与防御病毒和细菌，但也帮助调节神经细胞中的能量使用。当这种平衡被打破时，它会导致帕金森病患者神经元的逐渐死亡。
有趣的是，这个免疫通路也是身体对感染（如COVID-19）反应的一部分。事实上，与之相关的基因突变已被连接到更严重的COVID-19患者结局，表明这些免疫-能量联系在健康中发挥的作用比以前认为的更大。
为了得出结论，研究人员分析了四个独立研究中的脑细胞数据，重点关注帕金森病患者（特别是那些同时患有痴呆症的患者）神经元中的基因活动。
他们发现这些细胞中的基因表达受到干扰，受损线粒体和有害蛋白质积聚。特别是一种名为PIAS2的蛋白质在帕金森病患者的大脑中水平远高于同龄健康人。
该研究建议，PIAS2可能是解开谜团的关键部分，并可能参与疾病随时间恶化的机制。阻断或逆转这条途径的功能障碍可能提供一种减缓或防止帕金森病患者脑功能丧失的方法。
研究团队还相信，这一发现可能有助于解释其他遗传形式的帕金森病，并为治疗或预防受影响人群的痴呆症开辟新的途径。
这项由Shohreh Issazadeh-Navikas教授领导的研究发表在《分子精神病学》杂志上，被誉为在细胞水平上理解帕金森病发展方面的突破性进展。
通过揭示能量生产和免疫调节问题如何结合损害神经元，该研究为未来治疗提供了新的靶点，为数百万患有这种挑战性疾病的患者带来了新的希望。
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