预计未来25年内，患有某种形式痴呆症的人数将翻倍。对一些人来说，这可能是基因决定的，但对其他人而言，这种疾病可能很大程度上受到生活方式的影响。
目前，研究人员已确定17个对两种最常见痴呆症形式——阿尔茨海默病和血管性痴呆——影响最大的因素。
其中一些因素是预先确定或无法改变的，包括年龄、基因和性别；而其他因素，如酒精摄入、身体活动和吸烟，则在个人的控制范围内。
据估计，45%的痴呆症病例可归因于潜在可改变的风险因素。
来自瑞典隆德大学的研究团队调查了494名参与者身上的17个因素，既有固定因素也有可变因素：心脏病、高胆固醇、心脏药物使用、中风状况、年龄、血压、吸烟状况、糖尿病、低度和高度饮酒、睡眠、携带APOE e4基因、抑郁、独居、体重指数(BMI)、性别和教育水平。
然后，他们研究了这些因素中的每一个如何影响大脑中与认知能力下降和痴呆症相关的关键区域和蛋白质。
专家认为，早期关注这些可改变的风险因素，可以预防该疾病在晚年的发展。
该研究监测的三个影响指标是白质高信号(WMHs)、β-淀粉样蛋白和τ蛋白。WMHs是大脑受损区域，通常出现在老年人或患有高血压、糖尿病或吸烟习惯的人群中。
这些因素与认知能力下降、痴呆症和中风有关。
β-淀粉样蛋白是在阿尔茨海默病患者大脑中通常观察到的形成斑块的蛋白质，而τ蛋白是大脑中可形成缠结并破坏细胞功能的蛋白质，在痴呆症患者的大脑中也有观察到。
研究作者、隆德大学神经病学高级讲师塞巴斯蒂安·帕尔姆奎斯特表示："关于我们可以自行影响的风险因素的大量研究并未考虑痴呆症的不同病因。这意味着我们对个别风险因素如何影响大脑中潜在的疾病机制知之甚少。"
这些发现正值阿尔茨海默病（最常见的痴呆症形式）影响近700万美国人之际，预计到2050年这一数字将几乎翻倍。
血管性痴呆影响约80.7万美国人，但任何类型的与血管相关的痴呆症，如伴有血管成分的混合性痴呆，影响约270万人。
这些发现还建立在《柳叶刀》先前发表的研究基础上，该研究确定了14个痴呆症可改变风险因素，包括缺乏身体活动、吸烟、饮食、污染和缺乏社交接触等。
另一项独立研究——去年公布的美国POINTER研究——表明，有氧运动和地中海饮食等改变可以改善高风险人群的认知能力。
本月早些时候发表在《阿尔茨海默病预防杂志》上的这项新研究，调查了生活在瑞典的494名参与者，他们接受了生活方式问卷调查、寻找APOE e4基因的基因血液检测，以及其他测量体重指数(BMI)、血压和睡眠等的健康检测。
研究人员还收集了参与者的脑脊液样本，这些液体在大脑和脊髓周围循环，携带细胞并保护这些结构，并进行了磁共振成像(MRI)和正电子发射断层扫描(PET)。
参与者的平均年龄为65岁，患者通常被追踪四年。
研究小组发现，年龄较大的参与者在白质高信号方面的变化进展更大，表明大脑受损区域。此外，携带APOE e4基因的人β-淀粉样蛋白和τ蛋白的积累更快。
高龄和APOE e4状态是痴呆症最广为人知的两个风险因素。然而，研究小组还发现几种与痴呆症风险增加相关的血管性脑部变化。
这些包括高血压、血液中称为高脂血症的高脂肪、心脏病和吸烟。这些状况会阻塞或损害大脑中的血管，干扰血流和氧气供应。这导致负责记忆和认知的大脑区域死亡。
研究小组还将教育水平较低指向为一个风险因素，这可能是由于压力率较高，以及获得可靠医疗护理的机会减少，从而预防与痴呆症相关的疾病。
研究作者、隆德大学博士生伊莎贝尔·格兰斯表示："我们发现，大多数可改变的风险因素——包括吸烟、心血管疾病、高血脂和高血压等——都与大脑血管损伤和所谓的白质变化加速积累相关。这种损伤损害了血管功能，导致血管性脑损伤——最终可能导致血管性痴呆。"
此外，糖尿病与β-淀粉样蛋白的更快积累相关。专家认为，这可能是因为糖尿病导致的胰岛素抵抗，会损害通常将β-淀粉样蛋白运出大脑的信号通路，导致其积累。
格兰斯说："糖尿病与β-淀粉样蛋白积累增加相关，而BMI较低的人τ蛋白积累更快。然而，这些发现需要在未来的进一步研究中进行调查和验证。"
与此同时，较低的BMI与τ蛋白积累增加相关。尽管肥胖长期以来因血管损伤和炎症而与痴呆症相关，但老年人的低BMI可能是由于τ蛋白缠结在控制食欲和体重的大脑区域（如下丘脑和内侧颞叶）中发展。
低BMI还与大脑代谢减少相关，即大脑能量、葡萄糖和氧气消耗下降，以及大脑萎缩。
研究作者表示，尽管需要进一步研究，但这项新研究表明，早期采用生活方式改变可以降低痴呆症风险。
帕尔姆奎斯特表示："关注血管和代谢风险因素仍然有助于减轻同时发生的几种脑部变化的综合影响。"
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