一项新研究警告，即使是中等程度的空气污染也会导致心脏损伤。
研究结果显示，长期接触低水平的烟雾与更严重的冠状动脉疾病有关。
加拿大研究人员对长期空气污染暴露与冠状动脉粥样硬化（俗称"动脉硬化"）之间的关系进行了研究，这是同类研究中规模最大的一项。
他们发表在《放射学》(Radiology)杂志上的研究结果表明，即使在中等水平下，长期暴露于空气污染也与更严重的冠状动脉疾病相关。
空气污染是全球心脏病的主要环境风险因素，每年导致约250万人死于心血管疾病。
世界卫生组织(WHO)表示，空气污染在引发心脏病发作和中风方面起着重要作用。
研究高级作者凯特·汉尼曼(Kate Hanneman)说："这是使用心脏CT显示空气污染与更严重的冠状动脉疾病相关联的最大规模研究之一——不仅包括钙化评分，还包括总斑块负荷和阻塞性疾病——在典型高收入国家中等暴露水平的人群中进行。"
先前的研究表明，短期（数小时至数天）空气污染暴露与缺血性心脏病住院次数增加、心力衰竭住院率上升以及医疗影像使用增加相关。
长期（数月至数年）暴露则与心肌梗死、中风和心血管死亡风险增加相关。
汉尼曼在多伦多大学的团队分析了2012年至2023年间在该市三家主要医院接受心脏CT检查的11,128名成年人的数据。
他们将患者的居住邮政编码与空气质量数据联系起来，以估算每个人在CT检查前10年期间对空气污染的平均暴露水平。
研究评估了三种冠状动脉疾病的标志物：钙化评分、总斑块负荷和阻塞性狭窄（即动脉变窄）。
研究团队评估了长期暴露于城市空气中两种常见污染物的关系：环境细颗粒物(PM2.5)和二氧化氮(NO2)。
PM2.5的来源包括汽车尾气、工业排放和野火烟雾。
这些微粒大约比人类头发细30倍，可以深入肺部和血液。
NO2是一种主要有害气体，主要由汽车、发电厂和工业过程燃烧化石燃料产生。
每增加1微克/立方米的长期PM2.5暴露，冠状动脉中的钙化积累增加11%，斑块形成可能性增加13%，阻塞性疾病可能性增加23%。
二氧化氮的暴露显示出类似的趋势，但对于每增加1ppb（十亿分之一），效应值较小。
汉尼曼说："医学影像正在成为环境健康研究的有力工具。"
"通过直接可视化冠状动脉粥样硬化，心脏CT使我们能够检测和量化长期空气污染暴露对心血管的影响，这种方式超越了传统风险因素。"
她表示，研究结果表明，即使空气污染水平低于或接近监管标准和典型城市暴露水平，也与心脏病的早期迹象相关——通常在症状出现之前——这突显了改善空气质量以降低风险的重要性。
对于个别患者，汉尼曼认为研究结果可能为将环境暴露史纳入心血管风险评估开辟道路，就像临床医生询问吸烟史和家族史一样。
她说："即使在低于当前加拿大空气质量标准的暴露水平下，长期空气污染也与更严重的冠状动脉疾病独立相关——这表明现行法规可能无法提供充分保护，空气污染应与血压、胆固醇和吸烟一起被视为可改变的心血管风险因素。"
汉尼曼指出，使其特别重要的是暴露背景。
研究组的当前10年PM2.5暴露远低于当前加拿大环境空气质量标准。
汉尼曼说："事实证明，我们可以在这些水平的冠状动脉粥样硬化中检测到可测量的信号，这表明空气污染对心血管危害可能没有明确的安全阈值，即使是空气相对清洁的国家的人群也会面临有意义的心血管风险。"
她表示，这项研究也说明了预防的必要性，因为通过政策、城市规划和个人决策减少空气污染暴露本身就是一种健康干预。
汉尼曼补充说："还值得注意的是空气污染与气候变化之间的联系。"
"因为化石燃料燃烧同时驱动空气污染和温室气体排放，改善空气质量的政策可以同时为心血管健康和地球带来益处。"
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