根据哈佛大学陈曾熙公共卫生学院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）研究人员领导的一项新研究，火灾烟雾的暴露——包括颗粒物、气体、建筑物材料如全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）、有毒金属以及致癌化合物——可能会在细胞层面上改变免疫系统。这项研究首次详细探讨了火灾烟雾暴露所引发的特定细胞变化，记录了烟雾如何通过免疫系统对人体造成损害。
“我们早已知道烟雾暴露会导致呼吸系统、心脏、神经系统及妊娠结果的恶化，但并不清楚其具体机制，”通讯作者卡里·纳多（Kari Nadeau）表示。她是气候与人口研究领域的约翰·洛克教授（John Rock Professor），并担任环境健康系主任。“我们的研究填补了这一知识空白，使临床医生和公共卫生领导者能够更好地应对日益严重的难以控制的有毒野火威胁。”
该研究发表于《自然医学》（Nature Medicine）期刊。
研究人员从两个年龄、性别和社会经济地位相匹配的队列中收集了血液样本：31名暴露于烟雾的成年人（包括消防员和平民），以及29名未暴露于烟雾的成年人。所有参与者均无急性或慢性疾病，并且在采血时或之前并未服用免疫调节药物，而采血是在他们接触火灾烟雾后一个月内进行的。
通过使用前沿的单细胞组学技术——包括表观遗传分析和质谱流式细胞术——以及生物信息学分析工具，研究人员检查并分析了每个血液样本中的单个细胞。
研究发现，与未暴露于烟雾的人相比，暴露于烟雾的个体出现了若干细胞层面的变化。这些变化包括记忆性CD8+ T细胞（一种对病原体长期免疫至关重要的免疫细胞）数量增加，以及多种细胞类型中炎症和免疫活动相关标志物（如趋化因子受体）的升高。此外，暴露于烟雾的个体还表现出与过敏和哮喘相关的133个基因表达发生变化，其免疫细胞更多地结合了包括汞和镉在内的有毒金属。
“我们的研究结果表明，即使是健康的个体，免疫系统对火灾烟雾等环境暴露也极其敏感，”第一作者玛丽·约翰逊（Mary Johnson）表示。她是环境健康系的首席研究科学家。“了解这些机制可能有助于我们更早检测出因烟雾暴露导致的免疫功能障碍，并为开发新的治疗方法铺平道路，从而减轻甚至完全预防烟雾暴露和环境污染物对健康的危害。”
研究人员还指出，该研究可能为环境和公共卫生政策及投资提供参考。“更深入地了解烟雾暴露如何损害身体，可以加强关于烟雾暴露危险性的公共卫生宣传，并提高公众在野火期间遵循疏散程序的重要性，”纳多补充道。“我们或许还需要重新评估哪些水平的烟雾暴露被视为有毒。”
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