心脏脂肪可能加重心脏病发作后损伤
欧洲心脏病学会
通过心血管成像检测到的心包脂肪组织体积增加，被发现与心肌梗死后更大的心肌损伤相关。¹ 这些发现今日在欧洲心血管影像学会（EACVI）2025年会上公布，该会议是欧洲心脏病学会（ESC）下属的欧洲心血管影像学会的旗舰会议。
心血管疾病是全球死亡的主要原因，约占所有死亡的三分之一，其中85%归因于心肌梗死（MI）和中风。² “心肌梗死后死亡率主要取决于心肌（即心脏肌肉）损伤的程度。明确驱动心肌损伤严重程度的风险因素，可能有助于识别最高风险患者，”研究展示者、德国哥廷根大学医院的克拉拉·哈格多恩（Clara Hagedorn）女士指出。
心包脂肪组织（EAT）是位于心肌和心脏壁之间的一层脂肪，直接包围冠状动脉。在某些病理条件下，EAT释放炎症介质，导致心肌浸润和收缩效应。随着时间推移，可能发生心肌的不良重构。³ 已知EAT与冠状动脉疾病和重大心血管事件相关。³ “作为潜在标志物，我们使用心血管磁共振（CMR）成像研究了EAT体积与心肌梗死后心肌损伤程度之间的关系，”哈格多恩女士解释道。
一项前瞻性多中心研究纳入了1168名急性心肌梗死后接受经皮冠状动脉介入治疗，并在10天内进行心血管磁共振成像的患者。研究人群根据EAT体积分为四分位数。
研究人员发现，EAT体积处于最高四分位数的患者比最低四分位数的患者年龄更大（66岁对63岁；p=0.002），且身体质量指数更高（28.9 kg/m²对27.4 kg/m²；p=0.001）。较高的EAT体积独立关联于更大的梗死面积（p=0.032）和更大的风险区域（p=0.018），但微血管阻塞较低（p=0.012）。在左心室射血分数（即心脏泵血能力）方面，EAT体积较大与较小的患者之间似乎没有差异。
总结研究结果，哈格多恩女士表示：“我们能够证明，EAT体积增加的患者在心肌梗死后表现出更大的急性心肌损伤。使用CMR对EAT体积进行无创量化，可能在常规风险因素之外对心血管风险评估起到决定性作用，现在需要进行前瞻性验证。”
资深作者、同样来自德国哥廷根大学医院的亚历山大·舒尔茨（Alexander Schulz）博士总结道：“我们希望更深入了解EAT影响心肌的机制。心肌梗死发生在冠状动脉疾病发展的相对较晚阶段，可能有机会在过程中更早干预，识别EAT体积升高的患者，并将调节效应作为预防措施。”
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