心脏似乎是唯一在很大程度上不会患上癌症的器官——直到不久之前，科学家们还不清楚原因。
如今，他们不仅认为自己找到了答案，而且他们的发现可能为多种癌症的全新治疗方法铺平道路，包括对肿瘤细胞施加外部压力以阻止其生长。
心脏原发癌（即肿瘤发生在心脏组织中，而非从身体其他部位转移而来）非常罕见，据认为仅影响英国人口的0.02%。
即便如此，这些肿瘤中的大多数——高达90%——是良性的，意味着它们极不可能扩散到其他器官或组织（但如果它们长得过大，阻塞血流，仍可能致命）。
但究竟是什么保护了心脏，使其免受这种能轻易渗透到所有其他组织的疾病的侵害？
长期以来，人们已知心脏缺少一个令其他主要器官易患癌症的关键特征——频繁的细胞分裂。
我们大多数组织和器官中的细胞都在不断分裂，以替换衰老或受损的细胞。分裂次数越多，导致癌症的DNA错误（即突变）风险就越大。
然而，心肌细胞大多在出生后不久便停止分裂，而是随着我们进入成年而体积增大。
利兹心血管与代谢医学研究所的顾问心脏病专家克劳斯·维特（Klaus Witte）博士解释说：“死亡的心脏细胞不会被替换——这与肠道内壁不同，肠道内壁每五到十天就会繁殖一次，这也是肠癌非常常见的原因之一。”
但现在，意大利的里雅斯特大学的科学家发现了心脏癌症如此罕见的另一个可能原因。
他们的研究表明，癌细胞根本无法承受一个每天收缩和扩张多达10万次的心脏不断倾泻而下的巨大机械力。
心脏泵血动作的持续冲击，会在肿瘤细胞有机会立足之前就阻止它们生长。
为了验证这一理论，的里雅斯特的团队将人类癌细胞注入经过基因工程改造、心脏泵血速度仅为正常速率一小部分的小鼠体内。
最近发表在《科学》杂志上的研究结果显示，当心脏的机械负荷——即泵血速率——被大幅调低时，癌细胞开始增殖；当心脏正常工作时，它们又会死亡。
但这并不仅仅是癌细胞被“压扁”的问题。
泵血动作似乎还会启动心脏中出现的任何癌细胞内部的另一种机制，阻止它们增殖。
它会刺激一种名为Nesprin-2的蛋白质产生，这种蛋白质向癌细胞核传递信号，告诉它环境不合适，停止繁殖。但当心脏停止泵血或以低得多的速率泵血时，这种蛋白质就不会产生。
研究负责人、分子生物学教授塞雷娜·扎基尼亚（Serena Zacchigna）说：“这表明心脏环境对肿瘤细胞不利，部分原因是其持续的机械活动在物理上限制了它们的扩张。”
目前，该团队正在研究开发一种可穿戴医疗设备，通过对肿瘤部位施加类似的机械负荷，来治疗皮肤癌或乳腺癌等其他癌症，试图抑制恶性细胞生长。
其他团队也在关注利用外部压力治疗肿瘤的思路，这一领域被称为机械疗法。
高威大学的研究人员最近进行了一项研究，利用人工智能研究癌细胞在被周围组织挤压而承受外部压力时会发生什么。
今年早些时候发表在《美国国家科学院院刊》上的研究结果显示，这种压力会阻止肿瘤细胞吸收生长到足以一分为二所需的水分，从而阻止增殖。
参与这项研究的生物医学工程副教授约恩·麦克沃伊（Eoin McEvoy）博士表示，虽然对肿瘤施加外部压力可能通过激活某些蛋白质而阻止细胞生长，但也存在风险。
他告诉《好健康》栏目：“例如，对恶性黑色素瘤（最危险的皮肤癌类型）进行外部压迫可能会减缓其生长，但也有广泛报道称，在某些组织中压迫肿瘤实际上可能促使癌细胞扩散。这是一把双刃剑。”
相反，高威团队建议更好的选择是开发旨在作用于Nesprin-2等蛋白质的药物，使癌细胞对体内较低水平的压力敏感，从而阻止它们生长和分裂。
在评论这种以心脏为启发的新思路时，维特博士说：“这是一个非常有趣的概念。也许某种可穿戴设备能对癌细胞施加足够的力量，阻止它们生长；或者有办法产生Nesprin-2等蛋白质，告诉癌细胞这里不是适合它生存的环境。”
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