心力衰竭用于描述心脏无法泵出足够的血液以满足身体需求的状态。
这种情况可能以两种方式发生：要么心脏的心室在收缩期无法强力泵血，称为收缩性心力衰竭；要么在舒张期，没有足够的血液充盈到心室，称为舒张性心力衰竭。
在两种情况下，血液都会回流到肺部，导致充血或液体积聚，这就是它通常也被称为充血性心力衰竭（CHF）的原因。
充血性心力衰竭影响着全世界数百万人，由于它意味着身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。
那么多人受心力衰竭影响的部分原因在于，有各种各样的心脏病，如缺血和瓣膜病，会损害心脏泵血的能力，并且随着时间的推移，最终可能导致心脏衰竭。
好，首先是收缩性心力衰竭。一种数学思考方式是，心脏每分钟需要泵出一定量的血液，称为心输出量，这可以重新表述为心率（每分钟跳动次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血液量）。
心率很直观，但每搏输出量有点复杂。
例如，一个成年人的心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次跳动可能泵出70毫升血液，因此70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，即每分钟近5升。
注意，并非所有血液都被泵出了，对吗？
并且每搏输出量只占总血量的一部分。
总血量可能接近110毫升，而70毫升是每次心跳射出的部分，另外40毫升则留在左心室，直到下一次心跳，对吧？
在这个例子中，射血分数将是70毫升除以110毫升，大约为64%。正常的射血分数约为50-70%，介于40-50%之间被认为是临界值，任何低于或等于40%的情况都表明收缩性心力衰竭，因为心脏每次心跳只能泵出少量血液。
所以，在我们的例子中，如果左心室的总血量是110毫升，但每次心跳只泵出44毫升，那么44毫升除以110毫升就是40%，我们会说这个人处于收缩性心力衰竭。
现在，除了收缩性心力衰竭，还有舒张性心力衰竭，即心脏泵血足够有力，但充盈不足。
在这种情况下，每搏输出量再次偏低，但射血分数正常……这是怎么回事？
嗯，这是充盈不足，所以总血量偏低，比如说大约69毫升。尽管两者都低，但44毫升除以69毫升仍然是64%。
在这种情况下，衰竭是由心室异常充盈引起的，以至于心腔一开始就没有完全充满或拉伸开来。
另一个术语是“前负荷”减少，即心室肌肉收缩前心室内的血液量。
收缩和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，它基本上表明，在舒张期向心室充盈血液并拉伸心肌，会使心肌更有力地收缩，从而增加收缩期的每搏输出量。
这有点像拉伸橡皮筋会使其回弹得更用力，不同之处在于心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动地回到其放松状态。
好，心力衰竭可能影响右心室、左心室，或同时影响两个心室。因此，一个人可能患有右侧心力衰竭、左侧心力衰竭，或者两者都有（称为双心室心力衰竭），每种情况都可能涉及收缩性或舒张性衰竭。
话虽如此，如果任何一个心室泵出的血液减少，都会影响另一个心室，因为它们是串联工作的。因此，左侧衰竭可能导致右侧衰竭，反之亦然。所以，这些术语实际上指的是影响心脏的主要问题，主要看哪个先发生。
通常，左侧心力衰竭是由收缩（或泵血）功能障碍引起的。
而这通常是由于某种心肌损伤导致其无法强力收缩和高效泵血。
由冠状动脉粥样硬化（斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。
在这种情况下，通过冠状动脉到达心脏组织的血液和氧气减少，从而损伤了心肌。
有时，如果冠状动脉完全堵塞且患者发生心脏病发作，可能会留下完全不收缩的疤痕组织，这再次意味着心脏无法强力收缩。
长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。
这是因为，随着体循环中动脉压力的升高，左心室更难将血液泵入那个高压的体循环。
为了补偿，左心室实际上会增厚，其肌肉会肥大或生长，从而使心室能更有力地收缩。
肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，更糟糕的是，冠状动脉被这些额外的肌肉挤压，导致输送到组织的血液更少。
需求增加和供应减少意味着部分心室肌肉开始出现较弱的收缩，导致收缩性衰竭。
另一个潜在原因是扩张型心肌病，即心腔扩张或尺寸增大，试图用越来越多的血液（即前负荷）充盈心室，并拉伸肌肉壁，通过Frank-Starling机制增强收缩力。
尽管这可以暂时起作用，但随着时间的推移，肌肉壁会变薄变弱，最终导致肌肉过度薄弱，从而引起收缩性左侧心力衰竭。
最终，心室壁的大小需要与心腔的大小成比例，心脏才能有效工作。任何重大偏差都可能导致心力衰竭。
好，尽管收缩性衰竭在左侧心力衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭或充盈功能障碍也可能发生。
还记得高血压时左心室是如何肥大的吗？
嗯，这种肥大是向心性的，这意味着新的肌节是与现有肌节平行生成的。
这意味着，随着心肌壁的增大，它会挤占心室腔的空间，导致容纳血液的空间减少。因此，除了导致收缩功能障碍外，高血压也可能导致舒张性心力衰竭。
导致舒张性衰竭的向心性肥厚也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口变窄）以及肥厚型心肌病（通常由遗传原因引起的异常心室壁增厚）引起。
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