根据Lunenfeld-Tanenbaum研究所（LTRI）、Sinai Health和多伦多大学Temerty医学院研究人员的一项新研究，突变导致癌症的能力取决于它迫使细胞分裂的速度。
具体来说，细胞周期长度——即一个细胞分裂成两个子细胞所需的时间——被确定为决定突变是否会驱动癌症或无害的关键因素。
这项发表在《自然》杂志上的研究结果对开发增强身体自然防御癌症的新治疗方法具有重要意义。
癌症始于细胞获得促使它们失控增殖并形成肿瘤的基因突变。然而，并非所有携带此类突变的细胞都会变成癌症，因为人体已经进化出通过中和或摧毁可疑癌细胞来防止癌症形成的方法。这些保护机制包括程序性细胞死亡（凋亡）和免疫系统清除等。
“一个普通成年人体内有数百万个带有突变的细胞，但幸运的是，我们并不会经常患上癌症。”该研究的资深作者Rod Bremner说，他是LTRI的高级研究员，也是Temerty医学院眼科和视觉科学及实验室医学和病理生物学教授。
该研究由科学助理Danian Chen领导，表明快速分裂且细胞周期较短的突变细胞更容易变成癌细胞。相比之下，细胞周期较长的细胞表现出抗性。这一发现在各种组织和癌症类型中都是一致的，包括视网膜母细胞瘤、垂体癌和肺癌。
研究人员还发现，大多数携带突变的细胞最终会退出细胞周期并停止分裂。“突变细胞逃脱癌症最常见的方法就是变成正常细胞。”Bremner说，“它们稍微异常地分裂一段时间，然后停止，看起来就像其他任何正常细胞一样。”
为了探索细胞周期长度与癌症之间的关系，研究团队检查了通过引入已知的肿瘤抑制突变来抑制癌症的效果。他们首先针对视网膜母细胞瘤进行研究，观察到每一种阻止癌症的干预措施都增加了细胞周期长度。
最重要的是，他们随后发现，视网膜母细胞瘤起源于比从未形成癌症的突变细胞类型分裂更快的突变细胞类型。
其他实验表明，减缓细胞分裂速率可以独立于其他已知的抵抗机制（如凋亡和免疫清除）来抑制癌症，这表明细胞周期长度是一种独特的癌症抵抗机制。
研究团队还证明，在肺和垂体等其他组织中，癌症始终发生在分裂最快的突变细胞类型中，而分裂速率较慢的细胞类型则受到保护。
此外，他们还表明，无论何时引入肿瘤抑制突变，细胞周期长度都能一致预测癌症的起源细胞。
综合来看，这些发现表明，针对细胞周期长度的干预措施可能是癌症预防的一种策略。通过靶向细胞周期长度，可能能够开发出防止高风险个体发生癌症的疗法。
“我们的工作表明，我们或许可以通过适当的治疗药物稍微减缓易患癌症的细胞。”Bremner说，“但首先，我们需要了解不同细胞类型中细胞周期速率的调控机制。从那些抵抗癌症的数万亿细胞中，我们可以学到很多东西——而我们才刚刚开始。”
这项研究得到了加拿大卫生研究院、Krembil基金会和Rankine家庭奖学金的支持。
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