污染导致皮肤老化的真相：AhR通路揭示关键机制
全球超过80%消费者认为皮肤会吸收空气中的污染物。汽车尾气、工厂排放、香烟烟雾等来源的颗粒物被消费者视为仅次于睡眠不足的全球皮肤问题第二大诱因。在俄罗斯、中国等国，空气污染甚至被视为比紫外线更严重的皮肤损伤因素。巴西、墨西哥、巴基斯坦和印度消费者对灰尘尤为敏感。
流行病学研究证实，暴露于交通相关颗粒物（PM）会加速皮肤外源性衰老，表现为皱纹形成和色素斑沉积，其中以煤烟效应最强。世界卫生组织建议各城市政府监测PM2.5和PM10浓度。消费者可通过政府发布的空气质量预报调整户外活动，但寻求化妆品防护成为新趋势。
最新研究发现，颗粒物暴露会激活表皮角质形成细胞中的芳香烃受体（AhR），进而诱发早衰基因表达。研究团队开发了测量AhR拮抗剂BDDI对柴油尾颗粒（DEP）防护效果的方法。
材料与方法
细胞培养： 采用未接触融合的成人表皮角质细胞，在添加DEP前24小时更换为不含牛垂体提取物和表皮生长因子的培养基。BDDI化合物（见图1）以二甲基亚砜溶解（10mM），在DEP处理前2小时添加。
模拟DEP： 选用标准参考物质SRM1650b（重型柴油发动机颗粒物）和SRM2975（工业柴油叉车颗粒物）作为真实道路颗粒物替代物（见表1）。两者均经磷酸盐缓冲液超声悬浮后，以1.5µg/cm²浓度作用于细胞。
RNA提取与PCR： 采用qRT-PCR检测AhR激活标志物Cyp1A1基因、皱纹标志物MMP-1基因（6小时后）、炎症标志物IL-6基因和黑色素生成标志物POMC基因（24小时后）的表达水平，每个条件重复3个样本。
结果
SRM1650b使53岁白人女性供体角质细胞的Cyp1A1表达升高23.23倍，SRM2975使其升高5.10倍；67岁亚裔女性供体细胞呈现相似趋势。SRM1650b因更强的AhR激活效果被选为后续研究对象。10µM BDDI对白人细胞Cyp1A1上调的抑制率达96.7%，对亚裔细胞抑制率达98.0%。
BDDI显著抑制SRM1650b引发的POMC（黑色素生成）基因表达（10µM和2.5µM时均有效），IL-6炎症基因表达（抑制率1.4倍升高）以及MMP-1皱纹基因表达（1µM时将诱导水平降低至0.63倍）。
讨论
SRM1650b（可提取有机物含量20%）的AhR激活强度显著高于SRM2975（＜3%），证明颗粒物结合的多环芳烃（如苯并芘）是主要致病因素。BDDI拮抗剂可有效阻断AhR信号通路，抑制污染物引发的早衰基因表达。
体内实验显示，含0.5% BDDI的配方连续涂抹4天后，UVB辐射引发的早衰基因上调被显著抑制。这表明BDDI不仅可防护紫外线，还能抵御颗粒物污染引发的皱纹、色素沉着和炎症衰老。
结论
当前研究正在进一步验证BDDI对人皮肤外植体和活体的抗污染防护效果，为开发新型抗衰老护肤品提供科学依据。
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