关于本研究主题
投稿截止日期
- 手稿提交截止日期：2027年2月1日
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背景
特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病，通常始于儿童期但可能持续到成年期或在成年期出现，影响全球数百万人。重大进展已经阐明了其病理生理学的关键方面，包括II型免疫反应、上皮屏障功能障碍、神经免疫信号传导和皮肤微生物组的变化。然而，仍存在重要问题，特别是关于驱动疾病异质性、长期持续性以及从间歇性发作到慢性免疫失调转变的机制。
AD还与多种免疫介导的疾病共享重叠的炎症通路，包括过敏性疾病、呼吸道疾病、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)和眼科疾病。这些共病可能反映了涉及IgE相关反应和更广泛的II型免疫失调的相互关联的致病机制，这些机制在多种组织中维持炎症。对这些共享和独特通路的深入理解对于识别生物标志物、完善疾病分类和支持开发更精确有效的治疗方法至关重要。
本研究主题旨在汇集高质量、最新的研究，增进我们对AD及相关免疫介导疾病潜在炎症机制的理解。通过整合基础、转化和临床研究，我们寻求定义关键的细胞和分子通路，识别共享和疾病特异性机制，并强调新的生物标志物和新兴治疗靶点。
我们特别欢迎严谨和创新的贡献，阐明疾病异质性的驱动因素，识别疾病进展或治疗反应的预测因子，并扩展对皮肤和系统性炎症的机制洞察。我们的目标是加速将科学发现转化为更精确、更有针对性和更有效的治疗策略，以改善患者的长期预后。
我们邀请提供对AD及相关免疫介导疾病潜在炎症通路的机制、转化和早期临床方面的新见解的投稿。我们欢迎来自基础免疫学、转化研究和临床调查的贡献，特别是那些科学严谨、概念清晰和临床相关的研究。
感兴趣的主题包括但不限于：
- AD及相关疾病中的先天和适应性免疫机制，包括Th2、Th22和Th17通路，细胞因子信号网络，先天淋巴细胞和炎症小体激活
- 角质形成细胞和成纤维细胞功能障碍、屏障生物学以及上皮-免疫相互作用
- 瘙痒、疼痛和炎症信号背后的神经免疫机制
- AD及相关疾病中皮肤、肠道微生物组和免疫系统之间的相互作用
- 影响炎症反应的遗传和表观遗传因素
- 生物标志物、疾病内型和治疗反应的预测因子
- 相关共病疾病如SLE和RA及其对皮肤屏障破坏和皮肤症状的影响
- 特应性皮炎(AD)与系统性红斑狼疮(SLE)或类风湿关节炎(RA)的共存
- 将特应性皮炎AD与其他自身免疫疾病(SLE、RA、乳糜泻、结肠炎、肠道炎症等)联系起来的致病机制
- 新兴疗法的早期转化和机制研究，包括生物制剂、小分子抑制剂、单克隆抗体和新型免疫调节策略
我们欢迎提供新见解并推进对驱动AD及相关疾病炎症机制理解的原创研究文章、综述、观点、病例报告和简短研究报告。
文章类型和费用
本研究主题接受以下文章类型，除非在研究主题描述中另有说明：
- 简短研究报告
- 病例报告
- 临床试验
- 概念分析
- 社论
- FAIR²数据
- FAIR²数据直接提交
- 一般评论
- 假设与理论
- 方法
- 简短综述
- 观点
- 原创研究
- 视角
- 综述
- 系统综述
- 技术与代码
通过严格的同行评审被我们的外部编辑接受发表的文章将产生由作者、机构或资助者支付的出版费用。
关键词
特应性皮炎(AD)、特应性皮炎生物标志物、II型免疫失调、皮肤炎症、皮肤Th22、皮肤Th17、炎症小体、角质形成细胞免疫反应、上皮-免疫相互作用、皮肤-肠道相互作用、神经免疫-皮肤相互作用
重要说明： 所有对本研究主题的贡献必须符合其提交的章节和期刊的范围，如其使命声明中所定义。Frontiers保留将范围外的手稿引导至更适合的章节或期刊的权利，无论在同行评审的哪个阶段。
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