本研究主题聚焦于中枢神经系统外起源的癌症（涵盖儿童、青少年和成人）与大脑之间的机制性和临床相互作用，包括系统性影响和继发性中枢神经系统受累。
新证据表明，即使没有直接转移，中枢神经系统外的癌症也会深刻影响宿主的大脑，产生认知、情感和神经改变。癌症相关认知障碍影响多达三分之一的患者和幸存者，表现为记忆力、执行功能和加工速度的显著缺陷。神经影像学研究发现，多种癌症类型均存在大脑结构和功能改变，包括灰质丢失、白质完整性破坏和连接性改变。这既包括间接的系统性影响，也包括直接的中枢神经系统受累，如脑转移和软脑膜疾病，主要发生于实体瘤。
机制上，系统性炎症和肿瘤来源的细胞因子（如IL-6、TNF-α、IL-1家族）可以穿过血脑屏障或通过血脑屏障发出信号，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，破坏髓鞘形成、突触修剪和神经元稳态。除了间接效应，肿瘤还直接与神经系统相互作用：外周恶性肿瘤受交感神经、副交感神经和中枢回路调节，这些回路塑造肿瘤生长和免疫监视，而新证据表明，肿瘤-神经相互作用可能还包括直接和间接信号通路，影响脑功能和系统性疾病进展。这些发现共同将大脑定位为系统性癌症生物学中既脆弱又活跃的调节靶点。
理解癌症如何影响大脑需要厘清复杂且重叠的因素。一个主要挑战是区分因果关系与相关关系。具体而言，肿瘤来源的信号、心理压力或治疗在多大程度上导致观察到的神经变化？这一任务因癌症的异质性而复杂化：不同肿瘤类型、分期和解剖位置可能产生不同效应，有些引起比其他更强的系统性炎症。大脑变化可能在肿瘤早期生长、治疗期间或之后出现，但恢复与恶化的时间轨迹仍不清楚。
机制上，尽管已提出多种通路（如细胞因子信号传导、神经免疫激活、代谢紊乱），但详细的分子和细胞机制尚未完全阐明。近期研究开始探索肿瘤浸润神经和可能连接外周肿瘤与脑功能的长程神经回路的作用。个体易感性也起关键作用；遗传、年龄、合并症和认知储备等因素可能影响脆弱性，但研究不足。
此外，新兴领域如治疗相关的神经认知效应（例如造血干细胞移植和全身治疗）在生命周期中的影响日益受到关注，特别是脑-免疫系统信号传导机制仅部分了解。
尽管认识提高，直接针对癌症-脑相互作用的治疗策略有限，而运动或认知训练等干预措施虽然前景广阔，但缺乏针对癌症相关神经效应的有力证据。因此，研究癌症-脑相互作用不仅对于减轻癌症的神经认知和精神负担至关重要，而且对于识别新的生物标志物和治疗策略（利用神经免疫和神经回路机制改善治疗设计、结果、生活质量和无病生存期）也必不可少。
本《肿瘤学前沿》研究主题接受以下具体范围的文章：
(1) 临床范围与癌症相关认知障碍
(2) 神经影像学证据（结构、功能、代谢）
(3) 外周炎症/细胞因子信号传导（机制联系）
(4) 神经免疫细胞与脑转移生物学
(5) 神经系统-肿瘤相互作用（肿瘤神经支配、免疫的神经控制）
研究应主要聚焦于中枢神经系统外起源的实体瘤；血液恶性肿瘤的纳入应限于能提供清晰癌症-脑相互作用机制见解的病例。
请注意：仅由生物信息学、计算分析或公共数据库预测组成且未伴随验证（独立临床或患者队列验证，或体外/体内生物学验证，且非基于公共数据库）的手稿不适合在本期刊发表。
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