摘要
肠道微生物群与线粒体之间的相互作用代表了一种动态关系，深刻影响宿主生理，从维持肠道稳态到调节全身代谢和神经功能。微生物代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸和氨基酸衍生物是线粒体生物能量学、氧化应激管理和裂变-融合过程的关键调节因子。这些相互作用对于维持上皮完整性、支持能量代谢、塑造免疫反应和管理炎症信号通路至关重要。该微生物群-线粒体轴的紊乱与多种病理有关，包括非酒精性脂肪肝病、肥胖、2型糖尿病和慢性炎症疾病如炎症性肠病。此外，越来越多的证据将肠道菌群失调和线粒体功能障碍与帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病联系起来，凸显了这种双向关系在维持神经元健康中的重要性。在机制层面，涉及AMPK、sirtuins和PGC-1α的通路控制线粒体生物发生和对微生物信号的适应性反应。这些通路的失调会增加氧化应激，阻碍线粒体自噬，并导致全身炎症。新兴的治疗策略旨在通过饮食调整、益生菌和工程微生物、粪便微生物群移植以及线粒体特异性药理治疗来靶向这一轴。这些干预措施着重于恢复代谢稳定性，增强对氧化损伤的抵抗力，并减缓疾病进展。通过整合代谢学、免疫学和神经科学领域的见解，本综述将微生物群-线粒体轴定位为生物医学研究的关键焦点。深入了解这一通信网络为解决代谢性、炎症性和神经退行性疾病提供了有希望的精准疗法。
亮点
- 肠道微生物群和线粒体参与双向交流，调节宿主代谢、免疫和细胞稳态。
- 该轴的紊乱导致代谢疾病（非酒精性脂肪肝病、肥胖、2型糖尿病）、炎症疾病（炎症性肠病）和神经退行性疾病（帕金森病、阿尔茨海默病）。
- 微生物代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸衍生物调节线粒体生物能量学、动态特性和氧化应激。
- 关键分子通路包括AMPK–sirtuin–PGC-1α信号，控制线粒体生物发生、线粒体自噬和氧化还原平衡。
- 针对该轴的治疗策略涉及益生菌、工程微生物、粪便微生物群移植和线粒体导向的药理学干预。
- 微生物群-线粒体界面代表了代谢性、炎症性和神经退行性疾病的精准医学新前沿。
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