头痛障碍，尤其是偏头痛和自主神经性头痛，长期以来一直处于血管、神经和免疫理论的交叉点。自20世纪中叶以来，炎症作为头痛病理生理学关键驱动因素的概念影响了临床分类和治疗策略。这些病症最初被标记为"血管性头痛"，被认为源于脑膜和三叉血管系统的炎症。然而，神经科学和免疫学的最新进展重塑了这一认识，表明炎症可能并非单一或统一的原因，而是在更广泛的神经血管-免疫网络中扮演动态贡献者的角色。影像学、生物标志物和组织学研究在偏头痛和丛集性头痛模型中已证实胶质细胞激活、细胞因子释放和神经源性炎症现象，而免疫调节治疗则产生了混合结果。尽管取得了相当进展，关于炎症过程是疼痛产生的初始事件、次级反应还是仅仅是伴随现象的不确定性仍然存在。这场持续的争论凸显了需要整合性、基于证据的方法来区分头痛炎症假说中的因果关系与相关性。
本研究专题旨在批判性地审视炎症在偏头痛和自主神经性头痛的发病机制、维持和治疗中的作用。它力求阐明支撑神经免疫信号传导的分子和细胞相互作用，并评估指导数十年研究的机制性主张的稳健性。我们鼓励投稿者剖析主流假说的强度和局限性，识别方法论差距，并探索针对炎症通路的创新诊断和治疗范式。最终目标是就免疫激活在原发性头痛障碍中的生物学相关性建立平衡的视角，促进为预防、诊断和个性化管理策略提供信息的转化见解。
为深入了解炎症与原发性头痛障碍之间的复杂相互作用，我们欢迎涵盖临床前、临床和转化研究的多学科贡献。本研究专题的范围包括机制阐释、方法学进展和治疗探索。我们邀请原创研究、综述文章、观点和视角文章以及案例研究，涉及但不限于以下主题：
- 偏头痛和丛集性头痛中免疫细胞和细胞因子的参与
- 神经炎症与神经元-胶质细胞-免疫系统相互作用
- 研究头痛中炎症现象的新方法或生物标志物
- 围绕"血管性"与"炎症性"头痛假说的辩论
- 药理学和非药理学抗炎干预的转化研究工作
- 头痛障碍中炎症活性的遗传、表观遗传和环境调节因子
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