目前，帕金森病尚无法治愈。该疾病具有进行性特征，意味着症状会随时间推移逐渐加重并累积。患者通常在疾病晚期出现僵硬、平衡障碍、言语困难、震颤及精神健康问题等症状时才被确诊。最终，患者将难以正常行走、说话和生活。医学界认为该疾病源于大脑黑质区域多巴胺生成神经元的丧失——该区域负责精细运动控制。这种神经元损失源于路易小体的扩散，即由错误折叠的α-突触核蛋白形成的异常蛋白团块，它们在神经元内积聚并排挤其他细胞成分。正是这种扩散导致了疾病进展，但科学家可能已找到阻止方法。
基于前期研究，他们发现Lag3和Aplp1两种蛋白协同作用，帮助有毒α-突触核蛋白团块侵入脑细胞。研究显示，删除Lag3虽能延缓但无法完全阻止该过程，证明Lag3并非唯一参与扩散的关键蛋白。后续研究聚焦Aplp1，科学家使用基因编辑小鼠进行实验：部分小鼠缺失一种或两种蛋白，并采用已获美国食品药品监督管理局批准的癌症药物纳武利尤单抗/瑞拉利单抗（含Lag3抗体）进行治疗。研究证实该药物可调控两种蛋白的相互作用，未来或有望开发出预防性疗法。值得注意的是，这涉及可重新利用的现有药物，类似于另一项研究中可能用于阿尔茨海默病治疗的策略。我们已有切实可行的治疗基础，但需进一步研究验证其作用机制。
研究结果解析
在缺失Lag3和Aplp1蛋白的基因编辑小鼠中，用药后有害α-突触核蛋白细胞的扩散减少了90%。在普通小鼠中，该药物成功阻断两种蛋白的相互作用，几乎完全抑制了致病性α-突触核蛋白团块的形成。当然，这仅是初期动物模型实验，距离人体测试仍有漫长距离，需开展更多试验验证阻断Lag3和Aplp1能否真正阻止有害细胞在大脑中的扩散。
总体而言，该发现令人振奋，为帕金森病治疗（甚至可能实现治愈）提供了明确方向。这并非唯一相关研究：科学家近期还发现"超级干细胞"可转化为更优形态，因其具备长效健康特性和再生能力，或能治疗帕金森病等有害细胞占据主导的疾病。其原理与科学界提出的"逆转衰老"机制一脉相承——无论是细胞重编程、清除有害"僵尸细胞"、干细胞输注，还是针对帕金森病的现有药物阻断α-突触核蛋白扩散等自然细胞反应，均指向疾病干预的新可能。
【全文结束】
