要点：
在类风湿关节炎患者中，使用生物制剂或靶向合成改善病情抗风湿药虽能降低疾病活动度，但骨密度仍会下降。未接受抗骨质疏松药物治疗的患者骨密度下降，而接受治疗的患者骨密度保持不变。
方法：
研究人员对一项在日本27家机构进行的前瞻性观察研究进行了5年随访分析，以考察生物或靶向合成改善病情抗风湿药对活动性类风湿关节炎患者骨代谢的长期影响。
他们评估了797名在2013年8月至2022年7月期间首次使用生物或靶向合成改善病情抗风湿药的患者。这些药物包括肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素-6受体抑制剂、JAK抑制剂和阿巴西普。
在基线（第0周）、第26周、第52周及此后每年测量股骨颈和桡骨远端三分之一的骨密度，并通过事后分析从股骨颈图像推导出全髋骨密度，每次评估均记录T值、Z值和骨密度值。根据世界卫生组织标准诊断骨质疏松。
主要终点是骨密度（T值）相对于基线的变化；次要终点包括Z值和骨密度的变化以及与T值变化相关的因素。
参与者分为两组：645名入组时未接受抗骨质疏松药物的患者（平均年龄59.4岁；74.1%为女性）和152名接受此类治疗的患者（平均年龄69.8岁；90.1%为女性）；中位随访时间为3.1年。
主要发现：
在整个队列中，疾病活动度有所改善（平均临床疾病活动指数评分从25.7降至6.6；P < .001），然而，股骨颈（T值从-1.58降至-1.67；P < .001）和桡骨（T值从-0.96降至-1.25；P < .001）的T值均下降；全髋T值也从-1.14降至-1.21（P < .001）。
股骨颈Z值从-0.27升至-0.20（P < .001），而全髋Z值从-0.22降至-0.32（P < .001）。骨质疏松发生率从31.7%增至34.6%（P < .001）；记录到21例新发脆性骨折。
在未接受抗骨质疏松药物治疗的患者中，股骨颈（T值从-1.43降至-1.54；P < .001）和桡骨（T值从-0.60降至-0.93；P < .001）的T值均下降。在接受药物治疗的患者中，未观察到T值变化。
多变量分析显示，较长的骨质疏松治疗时间与股骨颈（P < .001）和桡骨（P < .001）的T值升高相关，而较高的基线T值与随后的T值下降相关（P < .001）。值得注意的是，生物或靶向合成改善病情抗风湿药的使用时长和疾病活动度与骨密度维持无关。
临床实践：
作者写道：“尽管未接受骨质疏松药物治疗组的骨密度下降变得更具‘年龄相关性’，但管理骨质疏松仍然重要。在类风湿关节炎患者中，定期评估骨质疏松并进行适当干预被认为是必要的。”
来源：
该研究由日本北九州市产业医科大学的有富隆文医学博士领导。于2026年3月8日在线发表在《关节炎与风湿病学》期刊上。
局限性：
该研究的单臂、真实世界观察性设计无法确定生物或靶向合成改善病情抗风湿药与骨密度变化之间的因果关系。脆性骨折数据来自患者报告和医生记录，可能遗漏了无症状性骨折。缺乏关于抗骨质疏松药物剂量和依从性的详细信息。
披露：
本研究的资金部分由产业医科大学及其高级研究项目提供。部分作者报告从多家公司收取了讲课费、演讲费、研究经费和/或酬金。
本文使用了包括人工智能在内的多种编辑工具进行创作。人类编辑在发布前审阅了此内容。
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