科学家们一直在研究和调查阿尔茨海默病和痴呆症，了解疾病如何进展以及我们可以做些什么来降低风险。
阿尔茨海默病协会解释说，在英国，三分之二的痴呆症患者患有阿尔茨海默病，这种疾病会随着进展损害人的大脑。
阿尔茨海默病在症状出现前很多年就开始发展，并逐渐影响记忆和进行日常活动的能力。
65岁以上的人群患该病的风险每五年翻一番。
现在，科学家们认为他们可能已经发现了疾病进展的一个重要因素。
德国海德堡大学的研究人员发现了一个导致认知能力下降的“开关”。
他们特别关注了NMDA受体和TRPM4离子通道，它们负责维持认知功能和免疫细胞功能。
他们发现，当TRPM4与大脑中的某些受体特异性相互作用时，就会发生一个“死亡复合物”，从而损伤并杀死神经细胞。
一份声明写道：“这种蛋白质-蛋白质复合物，在之前的研究中已知，由NMDA受体和TRPM4离子通道组成。NMDA受体参与神经细胞之间的信号传递，位于细胞表面，既存在于突触中，也存在于这些接触点之外。它们由一种生化信使——神经递质谷氨酸激活。”
“虽然突触NMDA受体在大脑中的激活对于神经细胞的存活以及认知能力的保持至关重要，但TRPM4赋予了突触外NMDA受体毒性特性。它们共同构建了一个‘死亡复合物’，可能导致神经细胞的损伤和死亡。”
研究发现，该复合物在患有阿尔茨海默病的小鼠中比没有患病的小鼠更常见。
该团队还发现了一种化合物，可以防止神经元死亡，并分解“死亡复合物”，从而最终减缓疾病进展。
该大学的研究人员还希望这种治疗方法可以用于肌萎缩侧索硬化症，但要让治疗成为现实，还需要做更多的工作。
海德堡大学的神经生物学家希马尔·巴丁教授博士表示：“之前的结果在临床前背景下相当有前景，但需要全面的药理学开发、毒理学实验和临床研究才能实现人类可能的应用。”
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