炎症是人体最重要的防御系统之一。
当你割伤手指或感冒时，你的免疫系统会产生炎症，帮助对抗病菌并修复受损组织。
这种短期炎症是愈合过程中的正常和健康部分。一旦问题得到解决，免疫系统通常会关闭炎症，使身体恢复正常。
然而，炎症并不总是在应该停止的时候停止。有时免疫系统会保持活跃数月甚至数年。这被称为慢性炎症。
与健康炎症不同，慢性炎症会随着时间的推移悄悄损害健康组织。
由于它通常在没有明显症状的情况下发展，许多人直到它已经导致严重的健康问题时才意识到它的存在。
科学家们现在认为，慢性炎症在世界上许多最常见疾病中起着作用。
这些疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、2型糖尿病、心脏病、某些癌症和自身免疫性疾病。免疫系统不再保护身体，而是开始攻击健康细胞和器官，随着人们年龄增长，疾病风险逐渐增加。
许多不同因素会增加慢性炎症。
衰老自然会改变免疫系统，使炎症更可能发生。长期压力、不健康饮食、缺乏运动、肥胖、吸烟、睡眠不足以及接触污染或有害化学物质也会使免疫系统长时间保持开启状态。
由于如此多的疾病与炎症相关，研究人员一直在寻找方法，以安全地控制炎症，而不削弱身体对抗感染的能力。
加州大学伯克利分校的一组科学家现在做出了一个重要发现，可能有助于实现这一目标。这项研究由丹妮卡·陈(Danica Chen)教授领导，并发表在《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上。
科学家们关注免疫系统的一个微小部分，称为NLRP3炎性体。尽管它的名字听起来很复杂，但它的作用很简单。
它就像免疫细胞内部的一个传感器。当它检测到危险，如细菌、病毒、毒素或受损细胞时，它会向免疫系统发出信号，产生炎症。这种快速反应有助于在感染和受伤期间保护身体。
当NLRP3炎性体在危险过去后仍然保持活跃时，问题就会出现。过度活跃的炎性体会继续发送信号，使炎症持续过长时间。先前的研究已将这一过程与多发性硬化症、糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病和几种癌症联系起来。
伯克利的研究人员发现，炎性体有一个天然的"关闭开关"。他们发现一种名为SIRT2的蛋白质可以通过称为去乙酰化的过程来降低炎症。
简单来说，SIRT2会从炎性体上移除一个小的化学标签，防止它保持开启状态。这使得免疫系统在完成工作后能够平静下来。
为了更好地理解这一过程，研究小组使用小鼠和免疫细胞进行了几项实验。他们发现，随着年龄增长，SIRT2不足的小鼠炎症水平显著升高。
到两岁时，这些小鼠还表现出更大的胰岛素抵抗，即身体细胞对胰岛素的反应不再正常。胰岛素抵抗是2型糖尿病和其他代谢疾病的最早预警信号之一。
在另一项实验中，研究人员使用造血干细胞替换了老年小鼠的免疫系统。
一些小鼠接受了含有活性NLRP3炎性体的免疫细胞，而其他小鼠则接受了含有非活性版本的免疫细胞。
仅仅六周内，携带非活性炎性体的小鼠在胰岛素抵抗方面显示出明显的改善。这表明减少慢性炎症可以快速改善代谢健康的重要方面。
这些发现为未来医学带来了令人兴奋的可能性。如果科学家能够开发出安全激活这种天然关闭开关的治疗方法，他们可能能够在炎症造成永久性损伤之前减少有害炎症。此类治疗方法可能会减缓与衰老相关的疾病的发展，甚至改善已经出现的状况。
这一发现还可能有助于解释为什么之前对阿尔茨海默病和其他慢性疾病的某些治疗方法只显示出有限的成功。如果在治疗开始前炎症已经造成了广泛损伤，可能很难逆转。更早地检测和控制炎症可能会产生更好的长期结果。
该研究还支持越来越多的证据表明健康的生活方式选择很重要。良好的营养、定期的体育活动、充足的睡眠、管理压力和避免吸烟，可能都有助于减少慢性炎症，与未来的医疗治疗相辅相成。
尽管在这一发现转化为人类药物之前还需要更多的研究，但这些发现代表了理解免疫系统工作方式的重要进展。
通过了解身体如何自然控制炎症，科学家最终可能会开发出新的疗法，帮助人们随着年龄增长保持健康，并降低许多严重疾病的风险。
研究发表在《细胞代谢》杂志上。
【全文结束】